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有关代谢性酸中毒的发病机制是怎样的?

医学教育网2020-06-30 17:29
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血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用

代谢性酸中毒时,血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲,通过上述反应,血浆HCO3-及缓冲碱被消耗,生成的H2CO3可由肺排出。细胞内缓冲多在酸中毒2——4h后发生,细胞外液中增多的H+向细胞内转移,为细胞内缓冲碱所缓冲,而细胞内K+向细胞外转移,以维持细胞内外电平衡,故酸中毒易引起高血钾。

肺的调节

血液H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,明显的增加肺的通气量,使PaCO2继发性降低,维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常,使血液pH值趋向正常。呼吸的代偿反应是非常迅速的,一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强,30min后即达代偿,12——24h达代偿高峰,代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。

肾的调节

除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外,其他原因引起的代谢性酸中毒,肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能。酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高,促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加;磷酸盐酸化增加;但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制。肾代偿一般在3——5天内发挥最大效应。酸中毒时钾平衡常有较大影响,酸中毒早期肾对K+排泄减少,但以后则明显增加。这是由于酸中毒后,血钾上升,刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收,使到达远端小管滤液增加,使尿钾排出增加。

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