休克时，微循环障碍是其重要的病理生理过程之一。微循环障碍的特征性变化主要体现在以下几个方面：
1. 微血管反应性的改变：在休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，导致微循环灌流量减少，组织缺血。随着休克进展，微血管对缩血管物质的敏感性下降，出现微循环麻痹。
2. 血流动力学变化：早期表现为少灌多流或不灌不流现象，即虽然心脏输出量可能正常甚至增加，但由于外周阻力增高和微血管收缩，组织实际得到的有效血流量减少。随着休克发展至晚期，可出现无复流现象，即使血压恢复正常也难以改善微循环障碍。
3. 血液流变学改变：休克时血液浓缩、粘度升高，红细胞聚集性增强，白细胞和血小板边缘化增多，导致血液流动性下降。此外，由于组织缺氧引起酸中毒，可进一步加重这些变化。
4. 微血管通透性增加：休克过程中，因缺氧等因素作用，微血管内皮细胞间隙扩大或损伤，使液体容易从血管内漏出到组织间质中，造成水肿和有效循环血量减少。
5. 组织灌注不足与代谢异常：由于上述各种因素共同作用，导致组织细胞得不到足够的氧气和营养物质供应，产生能量代谢障碍、酸中毒等病理变化，影响器官功能。

这些特征性变化相互关联并不断恶化，最终可能导致多器官功能衰竭。因此，在休克治疗中重视改善微循环状态是非常重要的。