抗帕金森病药物主要是通过影响大脑中的多巴胺系统来发挥其治疗作用。帕金森病的主要病理特征是大脑黑质区的多巴胺能神经元逐渐丧失，导致纹状体中多巴胺水平显著下降，从而引发运动障碍等症状。因此，目前临床上使用的抗帕金森病药物主要包括以下几种机制：
1. 补充或替代多巴胺：如左旋多巴（L-DOPA），它是多巴胺的前体物质，在体内可以转化为多巴胺，直接补充大脑中缺乏的多巴胺。
2. 模拟多巴胺的作用：即使用多巴胺受体激动剂，这类药物能够激活脑内的多巴胺受体，模拟多巴胺的功能。常用的有多巴胺D2受体激动剂如普拉克索、罗匹尼罗等。
3. 抑制多巴胺的分解：通过抑制体内代谢酶（如儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶B(MAO-B)）来减少多巴胺的降解，延长其作用时间。例如恩他卡朋就是一种有效的COMT抑制剂。
4. 调节其他神经递质系统：除了直接针对多巴胺系统外，还有一些药物通过调节乙酰胆碱、谷氨酸等其它神经递质的功能来间接改善帕金森病症状，如抗胆碱药苯海索可以缓解震颤等症状。

综上所述，抗帕金森病药物主要通过补充或替代多巴胺、模拟多巴胺作用、抑制多巴胺分解以及调节其他相关神经递质系统等途径来减轻患者的临床表现。