缺血-再灌注损伤是指在组织或器官经历了一段时间的血液供应不足（即缺血）后，当恢复血液供应时反而引起的细胞功能障碍和结构损伤。这种现象常见于心肌梗死、脑卒中等疾病的治疗过程中。其主要机制包括：
1. 氧自由基产生增多：再灌注时大量氧气进入组织导致氧自由基生成增加，而此时抗氧化系统功能减弱或耗竭，不能有效清除过多的氧自由基，造成细胞膜脂质过氧化、蛋白质和DNA损伤。
2. 钙超载：缺血期间细胞内钙离子浓度升高，再灌注后由于线粒体功能障碍等原因，使得细胞内钙离子无法及时恢复到正常水平，引起细胞内钙超载。这会导致多种酶活性异常，如蛋白酶、磷酸二酯酶等，从而加重细胞损伤。
3. 炎症反应：缺血-再灌注过程中白细胞被激活并聚集在受损区域，释放炎症介质和毒性物质，导致微血管通透性增加、组织水肿以及进一步的细胞损害。
4. 细胞凋亡与坏死：上述因素共同作用下，部分细胞可能启动凋亡程序或发生不可逆的坏死过程，造成永久性损伤。
5. 内皮功能障碍：缺血-再灌注可引起血管内皮细胞损伤，影响其正常生理功能如调节血管张力、抗凝及纤溶平衡等，进而加剧局部循环障碍和组织损伤。

了解这些机制有助于采取针对性的预防措施或治疗策略来减轻缺血-再灌注带来的不良后果。