缺血再灌注损伤是指在组织或器官经历了一段时间的血液供应不足后，当恢复血液供应时反而导致的一系列细胞功能障碍和结构损伤。其主要机制包括以下几个方面：
1. 氧自由基产生增多：缺血期间，细胞内的抗氧化系统受到抑制；而再灌注时，氧分子大量进入细胞内，与各种物质反应生成大量的活性氧（ROS），如超氧化物、过氧化氢等。这些活性氧可以对脂质、蛋白质和DNA造成损伤。
2. 钙离子超载：缺血期间细胞内的钙调节机制受损，再灌注时由于线粒体功能障碍无法有效清除过多的胞浆游离Ca2 ，引起细胞内钙浓度异常升高。高浓度的Ca2 可激活多种酶类（如磷脂酶、蛋白酶等），导致细胞结构破坏。
3. 炎症反应：缺血再灌注过程中，白细胞被募集到损伤部位并释放炎性介质，这些物质不仅加剧局部组织的炎症反应，还能诱导血管内皮功能障碍和微循环障碍，进一步加重组织损伤。
4. 细胞凋亡与坏死：上述因素共同作用下，可引发细胞凋亡或直接造成细胞死亡。特别是线粒体在缺血再灌注过程中的损伤尤为显著，会促进细胞凋亡途径的激活。
5. 微循环障碍：由于内皮细胞功能异常、红细胞聚集等因素导致微血管通透性增加及血流不畅，影响组织的有效灌注，从而加剧了组织的损害程度。

这些机制相互作用，共同参与了缺血再灌注损伤的发生发展过程。理解这一复杂的过程有助于寻找有效的防治措施。