休克时微循环障碍的主要机制涉及多个方面，主要包括血管收缩与扩张失衡、血液流变学改变以及细胞代谢异常等。具体来说：
1. 血管收缩与扩张失衡：在休克早期阶段，由于交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺增多，导致全身小动脉强烈收缩，尤其是皮肤、腹腔内脏及肾脏的小血管，以减少这些部位的血流量而优先保证心脑等重要器官的血液供应。但随着休克进展，这种代偿机制逐渐失效，出现微循环灌注不足。
2. 血液流变学改变：休克时由于有效循环血量下降，血液浓缩，粘滞性增加，红细胞聚集性增强，白细胞与内皮细胞黏附增多等因素均可引起血流缓慢甚至停滞。此外，微血管通透性增高可导致液体外渗，进一步加重组织水肿和低灌注状态。
3. 细胞代谢异常：在休克状态下，由于氧供不足和酸中毒，细胞无法通过有氧氧化途径获得足够的能量来维持正常功能，转而依赖无氧酵解产生少量ATP。这一过程不仅效率低下，还会生成大量乳酸，造成更严重的酸中毒。同时，细胞内钙离子浓度异常升高可损害线粒体结构与功能，进一步影响能量代谢。
4. 内皮细胞损伤：休克时微血管内皮细胞受到多种因素的影响而发生损伤，如缺血再灌注损伤、炎症介质释放等，导致微循环屏障功能障碍，增加毛细血管通透性，加剧组织水肿和低灌注状态。

综上所述，在休克过程中，上述机制相互作用，共同导致了微循环障碍的发生和发展。