非甾体抗炎药（Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, NSAIDs）是一类广泛用于缓解轻至中度疼痛、减轻炎症和降低发热的药物。这类药物的主要作用机制是通过抑制体内环氧合酶（Cyclooxygenase, COX），从而减少前列腺素的生成。

环氧合酶存在于人体的许多组织中，它负责将花生四烯酸转化为前列腺素前体物，这些前体物进一步转化成多种具有生物活性的前列腺素。前列腺素在炎症反应、疼痛感知和发热过程中发挥着重要作用。NSAIDs通过抑制COX-1和/或COX-2酶，减少了前列腺素的合成，从而减轻了由前列腺素引起的症状。

具体来说：
1. COX-1 是一种构成性表达的酶，在大多数组织中都有存在，它参与维持正常的生理功能，如保护胃黏膜、调节血小板聚集等。传统NSAIDs对COX-1也有抑制作用，这可能导致一些不良反应，例如胃肠道不适或出血。
2. COX-2 是一种诱导性酶，在炎症条件下被激活表达，主要在炎症部位产生前列腺素，促进疼痛和肿胀的发生。选择性的COX-2抑制剂可以更有效地减轻炎症症状，并且减少对胃肠道的副作用。

因此，NSAIDs通过其独特的药理作用机制，在临床治疗中扮演着重要角色，但使用时也需注意可能引起的不良反应。