青霉素类药物属于β -内酰胺类抗生素，其主要抗菌机制是抑制细菌细胞壁的合成。细菌细胞壁对于维持细菌的形态、保护细菌免受外界环境的影响以及保持细胞内渗透压的稳定起着至关重要的作用。

青霉素类药物的化学结构中具有β -内酰胺环，这是其发挥抗菌作用的关键结构。当青霉素类药物进入机体到达作用部位后，能与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）相结合。PBPs是细菌细胞壁合成过程中不可或缺的酶类，主要包括转肽酶、羧肽酶等，它们参与了细菌细胞壁肽聚糖合成的最后阶段。

具体来说，在细菌细胞壁的合成过程中，肽聚糖是其主要成分，肽聚糖的合成需要在PBPs的催化下，将相邻的多糖链通过肽桥连接起来，形成稳定的三维网状结构。而青霉素类药物的β -内酰胺环能与PBPs活性位点上的丝氨酸残基共价结合，使PBPs失活。一旦PBPs失去活性，肽聚糖合成过程中的转肽反应就无法正常进行，导致肽聚糖的合成受阻。

由于细菌细胞壁合成受到抑制，而细菌的细胞质仍在不断合成，使得细胞内渗透压不断升高。在外界低渗环境的作用下，水分不断进入细菌细胞内，最终导致细菌细胞膨胀、破裂，细菌死亡。

此外，青霉素类药物还可能触发细菌的自溶酶活性，加速细菌的溶解和死亡。因为细菌在正常生长过程中，自溶酶参与细胞壁的更新和修复，但在青霉素类药物抑制细胞壁合成的情况下，自溶酶的作用可能导致细菌自身细胞壁的破坏加剧。

青霉素类药物通过抑制细菌细胞壁合成这一独特的抗菌机制，对革兰阳性菌、部分革兰阴性菌等具有强大的杀菌作用，成为临床上广泛应用的重要抗生素之一。