代谢性酸中毒是指细胞外液H 增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。其代偿机制主要包括以下几个方面：

血液的缓冲作用是代谢性酸中毒发生时的快速代偿机制。当体内酸性物质增加时，血液中的缓冲物质如碳酸氢盐缓冲对、磷酸盐缓冲对、血浆蛋白缓冲对和血红蛋白缓冲对等会立即发挥作用。其中，碳酸氢盐缓冲对最为重要。例如，当固定酸增加时，H 可与HCO3-结合生成H2CO3，H2CO3再分解为CO2和H2O，CO2可经肺排出体外，从而在一定程度上缓冲了H 浓度的升高，使pH值不致急剧下降。

肺的调节作用在代谢性酸中毒的代偿中也起着重要作用。血液中H 浓度升高会刺激外周化学感受器，尤其是颈动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。呼吸加深加快后，肺通气量增加，CO2排出增多，使PaCO2降低，从而使[HCO3-]/[H2CO3]的比值趋于正常，维持血液pH值的相对稳定。一般来说，代谢性酸中毒发生数分钟后，肺的代偿作用即可开始，12 - 24小时达到高峰。

肾脏的调节作用是代谢性酸中毒的重要且持久的代偿机制。在代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。一方面，肾小管上皮细胞通过分泌H ，与小管液中的Na 进行交换，同时重吸收HCO3-，将其转运回血液，以补充血浆中减少的HCO3-。另一方面，肾小管上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解生成NH3，NH3分泌到小管液中与H 结合形成NH4 ，并以铵盐的形式随尿排出，同时也促进了HCO3-的重吸收。肾脏的这种调节作用一般在酸中毒持续数小时后开始发挥作用，3 - 5天达到最大效应。

细胞内外离子交换也是一种代偿方式。细胞外液中增多的H 可进入细胞内，与细胞内的缓冲物质如蛋白质、磷酸盐等结合，同时细胞内的K 移出细胞外，以维持细胞内外的电平衡。但这种