休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。其发生机制较为复杂，主要涉及以下几个方面。

首先是微循环机制。在休克早期，机体通过一系列代偿机制来维持重要脏器的血液灌注。交感 - 肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，导致皮肤、内脏血管收缩，外周阻力增加，这一阶段也被称为缺血性缺氧期。此期的意义在于保证心脑等重要器官的血液供应，同时有助于维持动脉血压。但如果休克持续发展，微循环会进入淤血性缺氧期。此时，组织持续缺血缺氧，导致酸性代谢产物堆积，使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，同时组胺、激肽等扩血管物质释放增加，致使血管扩张，血液淤滞在微循环中，有效循环血量进一步减少。若病情进一步恶化，就会进入微循环衰竭期，又称难治期。此阶段微血管发生麻痹性扩张，同时血小板、红细胞聚集，微血栓形成，导致弥散性血管内凝血（DIC），加重组织缺血缺氧，器官功能严重受损。

其次是代谢改变。休克时，组织灌注不足，细胞处于缺氧状态，糖酵解增强，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。同时，能量生成减少，细胞膜钠 - 钾泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，细胞肿胀。此外，休克还会引起体内炎症介质的释放，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，这些炎症介质可导致全身炎症反应综合征，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。

最后是器官功能损害。休克持续时间较长时，可导致多个器官功能受损。例如，肾脏是休克时最易受损的器官之一，可出现急性肾衰竭；肺脏可发生急性呼吸窘迫综合征，表现为进行性呼吸困难和低氧血症；心脏可因缺血、缺氧及炎症介质的作用，导致心肌收缩力减弱，心功能不全；胃肠道黏膜缺血可引起应激性溃疡和肠源性感染；肝脏功能受损可导致代谢和解毒功能障碍。

综上所述，休克的发生机制是一个复杂的病理生理过程，涉及微循环障碍、代谢改变和器官功能损害等多个方面，这些机制相互影响，形成恶性循环，导致病情不断恶化。