烷化剂是一类在体内能形成缺电子活泼中间体或其他具有活泼的亲电性基团的化合物，它们能够与生物大分子（如DNA、RNA或蛋白质）中富含电子的基团（如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等）发生共价结合，使其丧失活性或使DNA分子发生断裂，从而发挥抗肿瘤作用。以下从几个方面详细阐述其抗肿瘤机制。

首先，烷化剂可以与DNA分子发生交叉联结。DNA是细胞遗传信息的携带者，对于细胞的生长、繁殖和功能维持至关重要。烷化剂中的活性基团可以与DNA链上的碱基发生反应，例如与鸟嘌呤的N - 7位结合。当烷化剂分子具有两个或多个活性基团时，它可以同时与两条DNA链上的碱基结合，形成链间交叉联结；也可以在同一条DNA链的不同碱基之间形成链内交叉联结。这种交叉联结会严重影响DNA的结构和功能，阻碍DNA的复制和转录过程。在DNA复制时，交叉联结会使DNA聚合酶无法顺利沿模板链移动，导致复制过程受阻，细胞不能正常分裂增殖，最终走向死亡。

其次，烷化剂能够引起DNA碱基的脱失。当烷化剂与DNA碱基结合后，会使碱基的结构发生改变，导致碱基与脱氧核糖之间的糖苷键变得不稳定，容易断裂，从而使碱基从DNA链上脱落。碱基的脱失会造成DNA序列的改变，产生移码突变。在基因表达过程中，这种突变会使转录出的mRNA密码子发生改变，进而导致翻译出的蛋白质氨基酸序列异常，使蛋白质失去正常的功能，影响细胞的生理活动，最终抑制肿瘤细胞的生长。

此外，烷化剂还可以导致DNA链断裂。一方面，在DNA复制过程中，由于交叉联结和碱基脱失等损伤，DNA复制叉前进受阻，会引发DNA链的断裂。另一方面，细胞内的一些修复机制在试图修复烷化剂造成的DNA损伤时，如果修复过程出现错误或过度切割，也可能导致DNA链断裂。DNA链的断裂是一种严重的损伤，细胞很难对其进行完全修复。如果大量的DNA链断裂发生，会触发细胞的凋亡程序，使肿瘤细胞死亡。

同时，烷化剂对肿瘤细胞的微环境也有一定影响。肿瘤细胞的生长和