解热镇痛药的作用机制主要与抑制体内前列腺素（PG）的生物合成有关。

在人体的组织细胞中，当受到损伤、炎症等刺激时，细胞膜上的磷脂会在磷脂酶A2的作用下生成花生四烯酸（AA）。花生四烯酸有两条代谢途径，其中一条重要途径是在环氧化酶（COX）的催化下生成前列腺素、前列环素和血栓素等。

在发热机制方面，当机体受到病原体感染等情况时，体内会产生并释放内源性致热原，如白细胞介素等，这些内源性致热原作用于下丘脑体温调节中枢，使该处的前列腺素合成与释放增加。前列腺素作用于体温调节中枢的热敏神经元，使体温调定点上移，导致产热增加、散热减少，从而引起发热。解热镇痛药通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素的合成与释放，使体温调定点恢复到正常水平，增加散热过程（如扩张体表血管、出汗等），从而产生解热作用。不过它只能使发热者的体温下降，对正常体温一般无影响。

在镇痛机制方面，组织损伤或炎症时，局部会产生和释放一些致痛物质，如缓激肽等，同时前列腺素的合成与释放也会增加。前列腺素本身虽无致痛作用，但它能使痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性提高，放大痛觉效应。解热镇痛药通过抑制炎症局部的前列腺素合成，降低痛觉感受器的敏感性，从而产生镇痛作用。这种镇痛作用主要对慢性钝痛（如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛等）有效，而对尖锐的刺痛和内脏平滑肌绞痛无效。

在抗炎机制方面，炎症部位的前列腺素是引起炎症反应（如红、肿、热、痛等）的重要介质。解热镇痛药抑制炎症局部前列腺素的合成，能减轻炎症的红、肿、热、痛等症状，发挥抗炎作用。但多数解热镇痛药只有中等程度的抗炎作用，不能完全阻止炎症的发展，也不能根治疾病。

综上所述，解热镇痛药主要是通过抑制环氧化酶的活性，减少前列腺素的生物合成，从而发挥解热、镇痛和抗炎等作用。