缺血再灌注损伤的引发是一个复杂的病理生理过程，涉及多个机制和因素。以下是引发缺血再灌注损伤的主要原因。

自由基的产生是导致缺血再灌注损伤的重要因素。在缺血期，体内抗氧化系统功能下降，而在再灌注时，大量氧分子进入组织，通过黄嘌呤氧化酶途径、中性粒细胞呼吸爆发等方式产生大量的氧自由基，如超氧阴离子、羟自由基等。这些自由基具有极强的氧化活性，能够攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化反应，破坏细胞膜的结构和功能，导致细胞内物质外漏和离子失衡。同时，自由基还可以损伤蛋白质和核酸，影响细胞的正常代谢和功能。

钙超载也是缺血再灌注损伤的关键机制之一。缺血时，细胞内ATP减少，导致细胞膜上的钙泵功能障碍，使细胞外的钙离子大量内流。再灌注时，细胞内钙超载进一步加重，激活了多种钙依赖性酶，如磷脂酶、蛋白酶等，这些酶可以破坏细胞膜、细胞骨架等结构，导致细胞损伤和死亡。此外，钙超载还可以引起线粒体功能障碍，影响能量代谢，进一步加重细胞损伤。

白细胞的激活和炎症反应在缺血再灌注损伤中也起着重要作用。缺血再灌注时，组织会释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，这些炎症介质可以激活白细胞，使其黏附、聚集在血管内皮细胞上，阻塞微血管，导致微循环障碍。同时，激活的白细胞还可以释放大量的活性氧、蛋白酶等物质，直接损伤组织细胞，加重炎症反应。

能量代谢障碍也是缺血再灌注损伤的重要原因。缺血时，细胞内的有氧代谢受到抑制，ATP生成减少，而无氧代谢增强，产生大量的乳酸，导致细胞内酸中毒。再灌注时，虽然氧供恢复，但由于线粒体功能受损，能量代谢仍然无法恢复正常，进一步加重细胞损伤。

综上所述，缺血再灌注损伤是由自由基产生、钙超载、白细胞激活和炎症反应以及能量代谢障碍等多种机制共同作用的结果。这些机制相互影响、相互促进，导致组织细胞的损伤和功能障碍。