α受体阻断药的作用机制主要涉及对α受体的竞争性或非竞争性阻断，从而影响一系列生理和病理生理过程。下面从其对不同类型α受体的作用、对生理功能的影响以及临床应用等方面详细阐述其作用机制。

首先，α受体分为α1和α2两种亚型，α受体阻断药能选择性或非选择性地与这两种亚型受体结合。对于α1受体，它主要分布在血管平滑肌、瞳孔开大肌、胃肠道及膀胱括约肌等部位。当α受体阻断药与α1受体结合后，会拮抗去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药对α1受体的激动作用，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。例如，在皮肤、黏膜和内脏血管中，α1受体被阻断后，血管舒张，血流量增加。同时，还会使瞳孔缩小、胃肠道和膀胱括约肌松弛等。

而α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜以及血管平滑肌等部位。突触前膜的α2受体激动时，会负反馈抑制去甲肾上腺素的释放。α受体阻断药阻断α2受体后，会使去甲肾上腺素释放增加，这种作用在不同组织和器官中的表现较为复杂。在某些情况下，会间接影响心血管系统的功能。

从对生理功能的整体影响来看，α受体阻断药通过阻断α受体，打破了交感神经系统对心血管等系统的调节平衡。它可以对抗肾上腺素的升压作用，甚至使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这是因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，而不影响与血管舒张有关的β2受体，使肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来。

在临床应用中，正是基于上述作用机制，α受体阻断药可用于治疗高血压、外周血管痉挛性疾病等。例如，酚妥拉明等短效α受体阻断药，能迅速扩张血管，降低血压，可用于治疗嗜铬细胞瘤引起的高血压危象等。长效的α受体阻断药如酚苄明，作用持久，可用于治疗外周血管痉挛性疾病，改善局部血液循环。

综上所述，α受体阻断药通过阻断α1和α2受体，影响去甲肾上腺素的释放和作用，调节血管平滑肌等组织的功能，从而在生理和临床上发挥重要作用。