卡托普利是一种经典的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），其降压机制主要涉及多个方面。

首先，卡托普利能抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性。在人体的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）中，肾素作用于血管紧张素原，使其转化为血管紧张素Ⅰ，而ACE则可将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈收缩血管作用的血管紧张素Ⅱ。卡托普利通过抑制ACE，减少了血管紧张素Ⅱ的生成。血管紧张素Ⅱ具有强大的收缩血管作用，它能使全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，从而导致血压升高。卡托普利减少血管紧张素Ⅱ生成后，血管收缩作用减弱，外周血管阻力降低，血压随之下降。

其次，卡托普利还能减少醛固酮的分泌。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮的作用是促进肾小管对钠和水的重吸收，同时促进钾的排泄，导致血容量增加。卡托普利抑制血管紧张素Ⅱ生成后，醛固酮分泌减少，钠和水的重吸收减少，血容量降低，这也有助于降低血压。

此外，卡托普利能抑制缓激肽的降解。ACE不仅能催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，还能降解缓激肽。卡托普利抑制ACE后，缓激肽的降解减少，缓激肽在体内蓄积。缓激肽具有扩张血管的作用，它可以刺激血管内皮细胞释放一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）等血管舒张物质，进一步舒张血管，降低外周血管阻力，达到降压的效果。

最后，卡托普利还可能对血管的结构和功能产生影响。长期使用卡托普利可以抑制血管平滑肌细胞的增生和肥大，延缓或逆转血管重构，改善血管的顺应性，这对于维持血压的稳定和减少心血管并发症具有重要意义。

综上所述，卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ生成、降低醛固酮分泌、抑制缓激肽降解以及改善血管结构和功能等多种机制发挥降压作用。