β受体激动药的作用机制与β受体密切相关。首先，我们需要了解β受体的分布及类型。β受体分为β1、β2和β3三种亚型，不同亚型在体内的分布和功能有所不同。β1受体主要分布于心脏，β2受体主要分布于支气管、血管等平滑肌，β3受体主要分布于脂肪组织。

当β受体激动药与相应的β受体结合后，会引发一系列的细胞内信号转导过程。以β肾上腺能受体为例，它属于G蛋白偶联受体家族。当β受体激动药与受体结合后，会激活与之偶联的Gs蛋白。Gs蛋白的α亚基会与鸟苷三磷酸（GTP）结合，从而激活腺苷酸环化酶。

激活后的腺苷酸环化酶能促使细胞内的三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷腺苷（cAMP）。cAMP作为细胞内的第二信使，会进一步激活蛋白激酶A（PKA）。PKA可以使多种蛋白质底物发生磷酸化，从而产生不同的生理效应。

在心脏中，β1受体激动后，通过上述信号转导途径，使心肌细胞内的钙离子浓度增加，导致心肌收缩力增强、心率加快、传导速度加快，心输出量增加。在支气管平滑肌，β2受体激动后，PKA会使肌球蛋白轻链激酶磷酸化而失活，同时促进钙离子外流，导致支气管平滑肌舒张，气道阻力降低，从而缓解支气管痉挛。在血管平滑肌，β2受体激动同样会使平滑肌舒张，导致血管扩张，外周阻力降低。在脂肪组织中，β3受体激动后，通过增加cAMP水平，激活脂肪酶，促进脂肪分解，增加产热。

综上所述，β受体激动药通过与β受体结合，激活Gs蛋白 - 腺苷酸环化酶 - cAMP - 蛋白激酶A信号通路，引发一系列细胞内的生化反应，最终产生不同的生理效应，发挥其治疗作用。