强心苷的正性肌力作用机制主要与抑制心肌细胞膜上的钠 - 钾 - ATP酶有关，具体过程如下。

心肌细胞膜上存在钠 - 钾 - ATP酶，它又被称为钠泵，其主要功能是通过分解ATP获得能量，将细胞内的3个钠离子泵出细胞，同时将细胞外的2个钾离子泵入细胞，以维持细胞内外钠、钾离子的正常浓度梯度。当强心苷与钠 - 钾 - ATP酶结合并抑制其活性时，会使钠泵的功能部分受到抑制。

由于钠泵活性被抑制，细胞内钠离子的外流减少，导致细胞内钠离子浓度升高。细胞内外钠离子浓度梯度减小，会使依赖于钠浓度梯度的钠 - 钙交换体的活动发生改变。钠 - 钙交换体是一种双向转运蛋白，它会利用细胞内外钠离子的浓度差，将3个钠离子顺浓度梯度转入细胞内，同时将1个钙离子逆浓度梯度转运出细胞。当细胞内钠离子浓度升高时，钠 - 钙交换体向细胞外转运钙离子的活动减弱，使得细胞内钙离子浓度升高。

细胞内钙离子浓度的升高具有重要意义。在心肌兴奋 - 收缩偶联过程中，钙离子起着关键作用。更多的钙离子与肌钙蛋白结合，能够增强心肌肌丝的滑行，从而使心肌收缩力增强，产生正性肌力作用。而且，强心苷还能使心肌细胞内的钙离子更多地储存于肌浆网中，在后续的兴奋过程中，有更多的钙离子释放出来参与收缩，进一步维持和加强了正性肌力作用。

此外，正性肌力作用还能使心排出量增加，心室残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力降低，从而降低心肌耗氧量。同时，强心苷对不同部位心肌的作用有所差异，它能使心房和心室的收缩更加协调，进一步优化心脏的泵血功能。综上所述，抑制钠 - 钾 - ATP酶导致细胞内钙离子浓度升高是强心苷产生正性肌力作用的关键机制。