α受体阻断药的作用机制主要是与α肾上腺素受体结合，从而竞争性地阻断去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体的结合，产生抗肾上腺素作用。

α受体可分为α1和α2两种亚型。α1受体主要分布在血管平滑肌、瞳孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌等部位，α2受体则主要分布在去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜，也存在于血管等部位的突触后膜。

对于α1受体阻断药，它能选择性地与α1受体结合，阻断去甲肾上腺素、肾上腺素等激动剂与α1受体的结合，导致血管舒张，外周阻力降低，血压下降。例如，在皮肤、黏膜和内脏血管，α1受体被阻断后，血管扩张，血流量增加。同时，它还能使瞳孔开大肌松弛，引起瞳孔缩小。在胃肠道和膀胱平滑肌方面，会使其紧张性降低。

α2受体阻断药能阻断突触前膜的α2受体，使负反馈调节机制被破坏，去甲肾上腺素释放增加。不过，在整体情况下，这种作用往往会被α1受体阻断所导致的血管扩张等效应所掩盖。

非选择性α受体阻断药则对α1和α2受体都有阻断作用。它既可以阻断突触后膜的α1受体引起血管扩张，又能阻断突触前膜的α2受体，影响去甲肾上腺素的释放调节。在临床应用中，α受体阻断药可用于治疗高血压、外周血管痉挛性疾病等，其作用机制正是基于对α受体的阻断，调节了血管等组织器官的功能活动。