α受体激动药的作用机制主要是通过与α受体结合并激动该受体，从而产生一系列生理效应。α受体分为α1和α2两种亚型，不同亚型的受体激动药作用机制有所不同。

对于α1受体激动药，它主要分布在血管平滑肌、瞳孔开大肌、胃肠道括约肌等部位。当α1受体激动药与α1受体结合后，会激活Gq蛋白，进而激活磷脂酶C（PLC）。PLC将磷脂酰肌醇 -4,5 -二磷酸（PIP2）水解为三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）。IP3能促使内质网释放钙离子，使细胞内钙离子浓度升高，引起血管收缩，导致外周阻力增加，血压升高。同时，可使瞳孔开大肌收缩，瞳孔散大，胃肠道括约肌收缩等。例如去甲肾上腺素，它对α1受体有较强的激动作用，静脉注射后可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。

α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜、血管平滑肌等部位。α2受体激动药与α2受体结合后，会抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP生成减少。在去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，α2受体激动后可负反馈抑制去甲肾上腺素的释放，从而调节神经递质的释放量。在血管平滑肌上，α2受体激动也可引起血管收缩，但作用相对较弱。可乐定是一种典型的α2受体激动药，它通过激动中枢的α2受体，降低外周交感神经的活性，从而起到降低血压的作用。

综上所述，α受体激动药通过与α1和α2受体结合，激活不同的信号转导通路，产生血管收缩、调节神经递质释放等多种生理效应，在临床上可用于升高血压、治疗休克等多种疾病。