非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类不含有甾体结构的抗炎药，其止痛机制主要涉及以下几个方面。

首先是抑制前列腺素合成。在机体受到损伤或发生炎症时，细胞膜上的磷脂在磷脂酶A2的作用下释放出花生四烯酸。花生四烯酸有两条代谢途径，其中一条是在环氧合酶（COX）的催化下生成前列腺素（PG）和血栓素（TX）。COX有两种同工酶，即COX - 1和COX - 2。COX - 1是一种结构酶，主要存在于正常组织中，参与维持胃肠道黏膜完整性、调节血小板聚集和肾血流量等生理功能；COX - 2是一种诱导酶，在炎症刺激下，如细胞因子、内毒素等作用下，在炎症部位的细胞中大量表达。非甾体抗炎药的主要作用机制就是抑制COX的活性，从而减少前列腺素的合成。前列腺素具有致痛作用，它可以提高痛觉感受器对缓激肽等其他致痛物质的敏感性，使痛觉阈值降低。当NSAIDs抑制了前列腺素的合成后，痛觉感受器的敏感性降低，疼痛信号的传导受到抑制，从而产生止痛效果。

其次，非甾体抗炎药还可以通过抑制白细胞的活动来发挥止痛作用。在炎症反应中，白细胞会聚集到炎症部位，释放多种炎症介质，如白三烯、溶酶体酶等，这些介质会引起组织损伤和疼痛。NSAIDs可以抑制白细胞的趋化、黏附和吞噬等功能，减少炎症介质的释放，从而减轻炎症反应和疼痛。

另外，NSAIDs可能还会作用于中枢神经系统。虽然其主要作用部位在外周，但也有研究表明，它们可以通过血 - 脑屏障，在中枢神经系统中抑制COX的活性，减少前列腺素的合成，从而影响痛觉的传导和调制，产生一定的中枢性止痛作用。

综上所述，非甾体抗炎药通过抑制前列腺素合成、抑制白细胞活动以及可能的中枢作用等多种机制来发挥止痛效果，在临床上广泛应用于各种疼痛的治疗，如头痛、牙痛、关节痛、痛经等。