休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。其发生机制较为复杂，主要涉及以下几个方面。

首先是微循环机制。休克早期，在各种致休克因素作用下，机体通过一系列代偿机制使交感 - 肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，导致皮肤、内脏血管收缩，这是一种代偿反应，目的是保证心、脑等重要器官的血液供应。但如果休克持续发展，微循环会进入淤血性缺氧期。此时，组织因持续缺血、缺氧而产生大量酸性代谢产物，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，同时组胺、激肽等扩血管物质释放，使微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍处于收缩状态，血液大量淤滞在微循环中，回心血量减少，有效循环血量进一步下降。若病情进一步恶化，就会进入微循环衰竭期。此阶段微血管麻痹、扩张，血液高凝，形成大量微血栓，导致弥散性血管内凝血（DIC），加重组织缺血缺氧，造成器官功能障碍。

其次是细胞机制。休克时，细胞会发生损伤。缺血、缺氧会使细胞的能量代谢障碍，ATP生成减少，导致细胞膜上的离子泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，细胞水肿。同时，氧自由基的大量产生会损伤细胞膜、线粒体等细胞器，影响细胞的正常功能。此外，炎症介质的释放也会对细胞造成损害，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，它们会引起炎症反应，进一步加重组织损伤。

最后是体液机制。在休克过程中，多种体液因子参与其中。除了前面提到的儿茶酚胺外，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统被激活，使醛固酮和抗利尿激素分泌增加，导致水钠潴留，以增加血容量，但也可能加重心脏负担。另外，内皮素、一氧化氮等物质的失衡也会影响血管的舒缩功能，对休克的发展产生重要影响。

综上所述，休克的发生机制是一个复杂的过程，涉及微循环、细胞和体液等多个方面的变化，这些变化相互影响，共同导致了休克的发生和发展。