（一）病因急性胰腺炎的病因众多，我国50％以上为胆道疾病所致，西方胆道疾病和酗酒分别占急性胰腺炎病因的40％和35％。

　　（二）发病机制胰酶被激活是引起胰腺局部炎症的先决条件，而胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的启始步骤，胰酶被激活后产生一系列的病理生理过程。

　　1、胰腺消化酶除淀粉酶、脂肪酶具有生物活性外，胰腺分泌的大部分消化酶（胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等）是以不具活性的酶原形式存在于腺泡细胞内。正常情况下，胰蛋白酶处于无活性状态，其可能原因有：①胰腺分泌性胰蛋白酶抑制物（PSTI）可以结合被激活的少量胰蛋白酶。②有些酶（mesotrypsin、enzymeY）可以分解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。③非特异性抗蛋白酶物质X1-抗胰蛋白酶和巨球蛋白的存在。④胰腺腺泡细胞内的分隔结构使胰酶在合成、转运中与溶酶体水解酶（如组织蛋白酶B）分开，后者可激活胰蛋白酶。

　　2.胰酶激活腺泡细胞内胰蛋白酶原激活的始动因素可能有：①上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡细胞内胰蛋白酶原早期激活。②各种原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管内压力增加，从而损伤腺泡细胞、激活胰酶。③各种原因造成的胰腺血供障碍、胰腺损伤，使腺泡细胞内各种酶共存，组织蛋白酶B有激活消化酶原的机会。④病毒或细菌毒素可激活胰酶、损伤腺泡细胞。⑤遗传性胰腺炎发病与基因突变有关，如胰蛋白酶基因和囊肿性纤维化跨膜传导调节（CFTR）基因。

　　3.病理生理变化胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺局部组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。

　　胰蛋白酶催化胰酶系统后，不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。磷脂酶Az（PLA：）在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化；激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克；补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰实质及邻近组织的自身消化，又进一步促使各种有害物质释出，形成恶性循环，损伤越来越重。