概述

　　小儿腹泻（infantile diarrhea）或称腹泻病，是我国婴幼儿最常见的疾病之一，是多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。好发年龄为6个月-2岁婴幼儿，50%在1岁以内发病，是造成小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。

　　病因一、易感因素1、婴儿消化系统发育不够成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶的活性较低，但营养需要相对多，胃肠道负担重。2、婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟，调节机能较差。

　　3、婴儿免疫功能不完善。血清大肠杆菌抗体滴度以初生至2周岁最低，以后渐升高。因而婴幼儿易患大肠杆菌肠炎。母乳中大肠杆菌抗体滴度高，特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高，所以母乳喂养儿较少发病，患病也较轻。同理小婴儿轮状病毒抗体低，同一集体流行时，小婴儿罹病多。

　　4、婴儿体液分布和成人不同，细胞外液占比例较高，且水分代谢旺盛，调节功能又差，较易发生体液、电解质紊乱。婴儿易患佝偻病和营养不良，易致消化功能紊乱，此时肠道分泌型IgA不足，腹泻后容易迁延。

　　二、感染因素　分为消化道内与消化道外感染，以前者为主。

　　1、消化道内感染：

　　致病微生物可随污染的食物或水进入小儿消化道，因而易发生在人工喂养儿。哺喂时所用器皿或食物本身如未经消毒或消毒不够，亦有感染可能。病毒也可通过呼吸道或水源感染。其次是由成人带菌（毒）者的传染，如病房内暴发细菌性（或病毒性）肠炎后部分医护人员受染，成为无症状肠道带菌（毒）者，可导致病原传播。

　　2、消化道外感染：

　　消化道外的器官、组织受到感染也可引起腹泻，常见于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮肤感染等。腹泻多不严重，年龄越小者越多见。引起腹泻的原因一部分是因为肠道外感染引起消化功能紊乱，另一部分可能是肠道内外均为同一病原（主要是病毒）感染所引起。

　　3、滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱：

　　长期较大量地应用广谱抗生素如氯霉素、卡那霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、各种头孢霉素，特别是两种或以上并用时，除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外，更严重的是可引起肠道菌群紊乱。此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少，同时耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。

　　三、非感染因素1、饮食因素：

　　（1）人工喂养儿由于喂养不当引起腹泻：如喂养不定时；饮食量不当；突然改变食物品种；过早给大量淀粉或脂肪类食品；果汁特别是富含高果糖或山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻；肠道刺激物引起腹泻。

　　（2）过敏性腹泻，如对牛奶或大豆过敏引起腹泻。

　　（3）原发性或继发性双糖酶缺乏或活性降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。

　　2、气候因素：

　　气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热消化酶分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可能使消化功能紊乱导致腹泻。

　　发病机制导致腹泻的机制有：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质——“渗透性”腹泻、肠腔内电解质分泌过多——“分泌性”腹泻、炎症所致的液体大量渗出——“渗出性”腹泻及肠道功能异常——“肠道功能异常性”腹泻等。临床上常见的腹泻多是在多种机制作用下发生的。

　　一、感染性腹泻1.细菌性（1）致病性大肠杆菌肠炎：

　　发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上，粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白，具有特的密码质粒，对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层（gellayer covering opithelial cells），使形成菌落，结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。

　　（2）肠毒性大肠杆菌肠炎：

　　ETEC与EPEC是不同的血清型，其致病作用有两个步骤：①先在小肠粘膜细胞上粘附，并在其表面定居、繁殖，这阶段主由细菌的特殊菌毛完成；②第2步产生肠毒素：一各为不耐热毒素（LT），其结构、致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似。已知有A、B两种亚单位，其中B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂。亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用：活化细胞上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，使细胞内cAMP明显增高，导致肠道水分和氯化物分泌过多，并抑制钠的再吸收，肠液分泌过多，肠蠕动增剧，而泻出大量水样便。另一种为耐热毒素，其活性部分分为STa和STb，后者为肠毒素主要成分，它刺激鸟苷环化酶，使GTB转化为cGMP，细胞内cGMP增高，氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。许多产生ST的菌株也产生LT，常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因，已知有定居因子的大肠杆菌血清型有：O78：H11，O6：H16，O159：Hv，O139：H25等。

　　（3）侵袭性大肠杆菌肠炎：

　　EIEC是志贺菌样大肠杆菌。主要特点是能侵入大、小肠粘膜，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜刷状缘受损，局部发生溃疡甚至出血，所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒，消除此质粒细菌即丧失其侵袭力，质粒可转移给无毒力菌株。

　　（4）空肠弯曲菌肠炎：

　　已发现空肠弯曲菌有LT，使肠cAMP增高。另有细菌毒素，具体发病机理尚待进一步研究。

　　2.病毒性病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同，无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例；轮状病毒感染后，先侵犯小肠粘膜上皮细胞，由感染处向周围广泛扩展，直到侵及全部小肠。实验免模型表明：感染早期小肠集合淋巴结区严重受累，提示此处为侵入门户，以后小肠绒毛上皮广泛受损，而陷窝上皮无病变，除小肠外，胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后，陷窝上皮迅速增生，病毒脱落，而陷窝上皮增生迅速，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面，这些新增生的上皮细胞不能很快分化，因而无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。

　　二、非感性腹泻主要是由于饮食不当引起。当进食过量或食物成分不恰当时，消化过程发生障碍，食物不能被充分吸收和消化而积滞在小肠上部，使肠腔内酸度降低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖；食物发酵和腐败，分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高，腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻，进而发生脱水和水电解质紊乱。

　　病理改变病理改变与临床症状不成比例。大体所见主要是肠管胀气、小肠粘膜充血及卡他性炎症。少数病例在回肠下段和盲遥出现肠壁囊样积气，主要在粘膜下层，个别病例在回肠下段可见1、2个帽针头大小的浅溃疡。有时肠腔内有血样大便，但多不能找到出血部位。镜下除充血、白细胞浸润和偶见小溃疡外，无其他特殊所见。病久者可见营养不良的改变。肝脏脂肪浸润较多见。偶有脑静脉窦血栓形成。合并症常见支气管肺炎和中耳、肾盂等处的化脓灶。

　　病理生理一、脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进，营养物的消化和吸收发生障碍。病程中蛋白质的同化减低不多，有的患儿腹泻很重，仍能消化吸收相当量的蛋白质。脂肪的同化和吸收受影响较大，一般患儿脂肪的呼吸为正常的50～70%；严重病例只吸收食入量的20%.恢复期肠蠕动亢时已消失数日至数周后，作脂肪平衡实验，发现脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影响。患儿糖耐量试验曲线低平，与碳水化物吸收障碍有一定关系。

　　二、水和电解质紊乱1、脱水：

　　（1）原因：

　　①吐泻使液体丢失量增加。根据北京儿童医院观察：较重病例每天从大使丢失液体约30ml/kg，最多者达81mg/kg，比正常增加10倍以上；

　　②食物和液体入量减少，食欲减退，严重呕吐，几乎等于禁食；

　　③叶泻丢失钠、钾等电解质，使身体保留水分的能力减低；患儿多数发热，呼吸增忆快，酸中毒时呼吸深快，使不感觉水分损失增多，可高达80mg/kg？d（正常为30mg/kg？d）。有人测量体温每升高1℃，水分丢失增加10～12mg/kg？d.（2）因水和电解质损失比例的不同，脱水的性质可分三种类型：

　　1）等渗性脱水：

　　国内材料等渗性脱水占婴幼儿腹泻脱水病人的40%～80%.血清钠在正常范围，130～150mmol/L.病程较短、大使中含钠较少者、以及肾功能调解较好者，多呈等渗性脱水。病程较短、营养情况正常的大肠杆菌肠炎，也多呈等渗性脱水。这类脱水的主要特点是细胞外液丢失，细胞内液丢失不明显。

　　2）低渗性脱水：

　　占脱水患儿的20～50%.血清钠浓度减低（低钠血症）至130mmol/L以下。腹泻便中含钠较多，如病程稍长的大肠杆菌肠炎患儿大便含钠多在20～75mmol/L，有的更高。在腹泻较重、病程稍长、钠丢失多，尤其是病程中饮水多而摄入含电解质的食物少，易导致抵渗性脱水。在营养不良儿，平时血清钠偏低或正常低限，腹泻后也易发生低渗渗性脱水。此类脱水特点是细胞外液丢失多，一部分排出体外，一部分进入细胞，导致细胞内液增加。所以脱水症状出现早，循环量减少快，易致循环衰竭。

　　3）高渗性脱水：

　　占脱水患儿的1～12%.血清钠浓度增高（高钠血症），在150mmol/L以上。因丢失水分相对地较钠为多，或摄入盐类较多，而呈高渗。如患儿营养状况好、发病急、发热高、病程短、大使中含钠不高，尤病后进食减少不多者，易发生高渗性脱水。在气候炎热时，因口渴而大量吃奶，或脱水重而肾功能受影响时，有时因滥用含钠液治疗，都可发生高渗性脱水。此类脱水特点是：细胞外液渗透压高，导致部分细胞内液转移至细胞外，致细胞内脱水，而细胞外液减少不重，故临床脱水症状出现较晚，而由於脑细胞脱水，出现神经系统症状。

　　2、酸中毒：脱水时常伴不同程度的酸中毒。原因：

　　①从大便丢失大量碱性溶质；

　　②中度以上脱水时血容量减少、肾血流量不足，肾调节功能减低，远曲小管Na+与H+的交换减少，H+排出减少，体内H+增加；

　　③血液浓缩致循环减慢，因而组织缺氧等，使人体分解过程增加，酸性代谢产物增多（有机酸和无机酸等）；④饥饿致血糖降低，肝糖原不足以及肝功能减低，而致酮体堆积，肾脏不能及时排出。因此可见酸中毒是代谢性的。患儿血清二氧化碳结合力多在10～20mmol/L（22～45vol%），重症可达5～10mmol/L或更低。小婴儿酸中毒常较重，但呼吸代偿功能不好，多无呼吸深长的症状，不易早期发现。较重的低渗性脱水患儿，因细胞外液丢失多，肾调节功能差，酸中毒多较重。

　　3、低钾血症：

　　腹泻水样便中钾浓度约20～50mmol/L，因进食少，钾入量少。腹泻时细胞内钾丢失很重要，丢失原因：①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞，换出钾离子随小便排出，即使在细胞内缺钾时仍然发生。因此酸中毒时细胞内缺钾，血清钾并不低，甚至因血浓缩而升高；

　　②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外，钠离子进入细胞；

　　③当脱水、缺氧等引起细胞障碍时，细胞膜钠泵受影响，钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。输液前血浓缩、肾功能低下，小便排钾减少，此时血清钾浓度多不低，亦少低钾症状。输液后血浓缩被纠正，血清钾稀释；脱水好转后尿量增多，远曲小管钠、钾离子交换活跃，大量钾始排出。输液供葡萄糖，在合成糖原时一部分钾被固定（每合成1g糖原需钾0.36mmol）。此时输液禁食，钾入量少。

　　4、血钙和镁的改变：

　　腹泻较久的患儿，或原有营养不良、佝偻病者，在酸中毒纠正后，常因血钙离子降低而出现手足搐搦症。缺镁症状仅在久泻、营养不良者偶见。儿科研究所曾测定41例患儿的血清镁：入院时正常，输液后不同程度地下降，平均降低0.53～0.55mmol/L，脱水重者下降幅度较大。治疗期间未补镁，恢复期五般病例血清镁又回升至正常，但病久及脱水重者回升都少。低镁症状多在低钠、低钾、低钙都纠正后出现。

　　临床表现

　　一、一般症状 因腹泻轻征而异。

　　1、轻型腹泻：

　　主要是大使次数增多，每日数次至10次。大使稀，有时有少量水，呈黄色或黄绿色，混有少量粘液。每次量不多，常见白色或淡黄色小块，系钙、镁与脂肪酸化合的皂块。偶有小量呕吐或溢乳，食欲减退，体温正常或偶有低热。面色稍苍白，精神尚好，无其他周身症状。体重不增或稍降。体液丢失在50ml/kg以下，临床脱水症状不时显。预后较好，病程约3～7天。在佝偻病或营养不良患儿，腹泻虽轻，却常每日3～7次，色黄，常有粘液，有恶臭。大便检可见少量白细胞。大使性状和次数不稳定。迁延日久，营养情况越恶化，常继发泌尿道、中耳或其他部位感染。

　　2、重型腹泻：

　　可由轻型加重而成。每日大便十数次至40次。开始转为重型时，便中水分增多，偶有粘液，呈黄或黄绿色，有腥臭味，呈酸性反应。换尿布不及时者，常腐蚀臀部皮肤，表皮剥脱而发红。随病情加重和摄入食物减少，大便臭味减轻，粪块消失而呈水样或蛋花汤样，色变浅，主要成分是肠液和小量粘液，呈碱性反应。大便量增至每次10～30ml，多者可达50ml.镜下见脂肪滴、游动的细菌、粘液、重症偶见红细胞，白细胞可达每高部视野10个左右。患儿食欲低下，常伴呕吐。多有不规则低热，重者高热。体重迅速降低，明显消瘦。如不及时补液，脱水、酸中毒逐渐加重。少数重症起急遽，高热达39～40℃，频繁地呕吐、泻水样便，迅速出现水和电解质紊乱的症状。近十余年来，由於能提早就诊，严重的重型腹泻已明显减少。

　　二、水和电解质紊乱症状　以脱水、酸中毒为主，有时有低钾、低钙症状。

　　1、脱水：

　　患儿较快地消瘦、体重减轻，精神萎靡，皮肤苍白甚至发灰、弹性差，前囟和眼窝下陷，粘膜干燥，腹部凹陷，脉细数，血压降低和尿量减少。脱水分为轻、中、重三度：

　　①轻度脱水：体液丢失占体重的5%以下。患儿精神稍差，面色略苍白，皮肤稍干但弹性尚好，眼窝稍差，面色略苍白，皮肤稍干但弹性尚好，眼窝稍陷，小便较平时略少；

　　②中度脱水：体液丢失约占体重的5～10%.患儿萎靡、阵阵烦躁，皮肤苍白发灰、干燥、松弛、弹性差，捏起后不能立即展平。口周发青，前囟和眼窝明显下陷，唇及粘膜干燥，心音钝，腹部凹，四肢发凉，小便明显减少；

　　③重度脱水：体液丢失占体重的10～15%.患儿萎靡、淡漠，对周围环境无反应，皮肤苍灰，弹性极差，捏起后不易平复。前囟与眼窝深陷，眼不闭，结膜干涩，哭无泪，角膜无光，口唇发绀，粘膜干燥、不清、心率速，血压不易测出。腹深陷。四肢厥冷。尿极少或无尿。

　　估计脱水程度时，应重视眼窝、前囟凹陷程度。低渗性脱水易出现皮肤弹性减低，而营养不良儿平时平时弹性就差，应予注意。不同脱水类型临床症状也有差异。低渗性脱水时因细胞外液丢失多，患儿脱水症状出现早且较重，但口渴较轻，而萎靡较重；高渗性脱水时，细胞内液外移，细胞外液相对丢失较少。患儿口渴明显、发热、烦躁、肌张力增高，偶有惊厥。眼窝、前囟凹陷较轻，手足较温，脉搏可及。

　　2、酸中毒：

　　主要是精神萎靡，呼吸深长，呈吧息状。严重者呼吸增快，甚至昏迷。新生儿或小婴儿无或较晚出现呼吸深长，主要表现为嗜睡、苍白、拒食、衰弱等，估计酸中毒时，要注意患儿年龄。

　　3、低钾血症：

　　多在水泻1周以上出现明显低钾，原有营养不良者出现较早、较重。一般患儿未输液前较少有低钾症状，输入不含钾液体后，随脱水酸中毒的纠正，逐渐出现低钾症状：精神萎靡、肌张力低、第一心音钝。再重则出现腹胀、肠鸣音减弱或消失、腱反射减弱。如未及时补钾，低钾严重时可出现肌肉麻痹甚至呼吸肌麻痹、肠麻痹、膀胱麻痹，腱反射消失，心率减慢、心律不齐、心尖部出现收缩期杂音、心脏扩大，可危及生命。血甭钾在3.5mmol/L以下多出现低钾症状。

　　4、低钙血症：

　　原有营养不良、佝偻病或腹泻日久的患儿，常在轮液后出现烦躁不安、手足搐搦甚至惊厥等低钙症状。检查可见佛斯特氏和腓反射阳性。

　　5、低镁血症：

　　少数患儿纠正脱水、酸中毒、补充钙后出现低镁性手足搐搦症。表现为手足震颤、搐搦、哭闹、易受刺激、不能入睡。个别患儿在额部或皮肤皱摺处出现红晕。