概述
代谢性碱中毒是指体液H+丢失过多或（和）HCO3-含量增多引起的病理生理过程。临床上较少见。
病因和发病机制
多数是由于各种原因致肾小管HC03-重吸收过多（如血容量不足，Cl - 或钾丧失） 引起。
一、近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大
（ 一 ） 容量不足性碱中毒始动因素是呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量HCl丢失，而肠液中的HC03-因未被胃酸中和而吸收过多，造成碱血症；一旦伴血容量不足，肾重吸收钠和HC03-增加，则出现反常性酸性尿，血HC03 -和pH升高，导致持续性碱中毒，称为容量不足性碱中毒。
（ 二 ） 缺钾性碱中毒缺钾时，一方面H +转入细胞内，另一方面肾小管排H +增加，Na +、HC03 -重吸收增多，产生缺钾性代谢性碱中毒，多同时伴有Cl -缺乏。
（ 三 ） 低氯性碱中毒
①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的 Cl - 减少，Na +、K +、HC03-再吸收增加；
②排钾性利尿药使排 Cl - 多于排 Na + ；
③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应的碱中毒”。
（ 四 ） 高碳酸血症性碱中毒慢性呼吸性酸中毒 （ 如通气不足纠正过快，PaC02急剧下降） 如因肾重吸收HC03-增加而致碱中毒。
二、肾碳酸氢盐产生增加进入终末肾单位的Na+增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HC0 3- 产生增加 （ 净酸排泌增加 ） ，造成代谢性碱中毒 （ 肾性代谢性碱中毒 ） .
（ 一 ） 使用排钾保钠类利尿药如呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪、美托拉宗等，使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾和低氯血症。
（ 二 ） 盐皮质激素增加盐皮质激素过多 （ 原发性或继发性醛固酮增多症、肾素瘤、肾血管性高血压、甘草次酸摄入过多等 ） 促进肾小管Na +的重吸收，泌H +、泌钾增加可导致代谢性碱中毒。
（ 三 ） Liddle 综合征 也可造成潴钠、排钾，导致肾性代谢性碱中毒。
三、有机酸的代谢转化缓慢是一过性代谢性碱中毒的一个原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等；这些酮体、醋酸在体内可转化为碳酸氢盐。
代偿机制
体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使HC03-消耗，而H 2 C 0 3增加；抑制呼吸中枢，肺通气减弱，C0 2潴留，HC03 - 代偿性增加；肾碳酸酐酶活力减弱而 H + 形成和排泌减少， NaHC0 3 重吸收也减少，使 HC0 3 - /H 2 0 代偿性恢复到20∶1， pH 正常。
临床表现
轻者只表现为原发病症状。严重者呼吸浅而慢，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周手足麻木，其原因可能是由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多。血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，出现头昏、躁动、谵妄乃至昏迷。伴低钾时，可有软瘫。
实验室及其他检查
血Ph＞7.45（失代偿期）或正常（代偿期），PCO2＞6.0kPa（45mmHg），SB＞26mmol/L，BB＞55mmol/L，BE＞2.3mmol/L.尿液分析呈碱性；如伴缺钾则呈酸性。尿氯＜10mmol/L.对氯无反应的碱中毒，尿氯＞20mmol/L.
诊断及鉴别诊断
积极寻找和区别导致H +丢失或碱滞留的原发病因，确诊依赖于实验室检查。HC03 -、 AB 、 SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影响，C02CP升高有助于诊断。失代偿期 pH>7.45 ， H + 浓度 <35mmol/L.另外，鉴别低氯性碱中毒和对氯无反应的碱中毒。前者见于各种血容量不足、失钾、失氯引起的碱中毒，尿氯＜10mmol/L，补给生理盐水后碱中毒可以纠正。后者见于醛固酮增多的内分泌疾病，尿氯＞20mmol/L，补给含氯溶液后无助于矫正碱中毒。
治疗
1、积极预防和治疗原发病。
2、轻症及中等程度碱中毒，只需补充生理盐水就可纠正。失钾、失氯者需补充氯化钾。对氯无反应的碱中毒以补充钾和治疗原发病为主。
3、重症患者除上述措施外，可给予：
①氯化铵：可提供Cl- ，且铵经肝转化后可提供H +.每次1~2g，一日3次口服；必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液Cl-1mmol ，补给氯化按0.2mmol或每降低C02 CP0.45mmol/L ，每公斤体重补给2% 氯化铵1ml计算。用 5% 葡萄糖溶液稀释成 0.9% 等渗溶液，分 2~3 次静脉滴注，但不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。
②稀盐酸：直接提供Cl-和H +，一般10%盐酸20ml 相当于氯化铵3g，可稀释40倍，一日 4~6次口服。
③其他酸性盐：赖氨酸盐、盐酸精氨酸等。盐酸精氨酸对重症碱中毒有明显效果。对体液容量增加或水负荷增加的患者，使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，可使肾排出HC03-增加。
