概述

　　中暑 （heat illness） 常发生在高温和湿度较大的环境中，是以体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛（heat cramp）、热衰竭（heat exhaustion）和热（日）射病 （heat stroke 或 sun stroke） .上述三种情况可顺序发展、交叉重叠。

　　病因和发病机制

　　病因

　　1、气象因素高气温、高湿度、高辐射强度、低气压、低风速。

　　2、非气象因素对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。在大气温度升高 （>32 ℃ ） 、湿度较大 （>60%） 环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高热环境适应能力者，极易发生中暑。此外，在室温较高、通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。促使中暑的原因有：①环境温度过高：人体可获取热量；②产热增加：如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症和应用某些药物 （ 如苯丙胺 ）； ③散热障碍：如湿度较大、过度肥胖、穿透气不良的衣服等；④汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后疤痕形成等。

　　发病机制

　　下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热以维持正常体温的相对恒定。正常人腋窝温度波动在 36~37.4 ℃，直肠温度在 36.9~37.9 ℃。

　　一、体温调节 正常人体温相对恒定是产热和散热平衡的结果。

　　（ 一 ） 产热人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热主要来自基础代谢。基础代谢产热209~251KJ/（h？m2 ） [50~60kcal/（h ？ m 2 ）] .剧烈运动时产热增加 2510~3765.6U/（h ？ m 2 ）[600~900Kcal/ （h ？ m 2 ）] .
    （ 二 ） 散热体温升高时，皮肤血管扩张、血流量增加（约为正常的20倍）。人体皮肤通过以下方式散热：①辐射 （radiation） ：室温在15~25℃时，辐射是人体散热的主要方式，约占散热量的 60% .②蒸发 （evaporation） ：在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。蒸发 l 升汗液散热 580kcal .湿度大于 75% 时，蒸发减少。相对湿度达 90%~95% 时，蒸发完全停止。③对流 （convection） ：占散热的 12% ，散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导 （conduction） ：约占散热量的 3% ，如果人体皮肤直接与水接触，因水较空气热传导性强，散热速度是正常的 20~30 倍。

　　（ 三 ） 适应正常人在高温环境中工作7~14天后，对热应激的适应能力会增强，可具有对抗高温的代偿能力，例如出汗量增加，而汗液钠含量较正常人少等。完全适应后，出汗散热量为正常的 2 倍。无此种代偿能力者，易发生中暑。

　　二、高温对人体各系统影响中暑损伤主要是由于体温过高（>42℃）对细胞的直接损伤作用，引起广泛性器官功能障碍。

　　（ 一 ） 中枢神经系统高热能快速导致大脑和脊髓的细胞死亡，继发脑水肿和局部出血、颅内压增高、以至昏迷。小脑 Purkinje 细胞对高热反应极为敏感，常发生构语障碍、共济失调和辨距不良。

　　（ 二 ） 心血管系统中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，同时心排血量增多，加重心负荷。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭，使心排血量降低。皮肤血管的血流量减少影响散热。

　　（ 三 ） 呼吸系统肺血管内皮由于热损伤会发生 ARDS .（ 四 ） 水、电解质代谢正常人出汗最大速率为1.5L/h，热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常导致水和钠的丢失。

　　（ 五 ） 肾  、由于脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。

　　（ 六 ） 消化系统中暑时，直接热损害和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性肠溃疡，易发生大出血。严重中暑者，发病2~3天后几乎都发生不同程度的肝坏死和胆汁淤积。

　　（ 七 ） 血液系统严重中暑患者，发病后 2-3 天可出现不同程度的 DIC .（ 八 ） 肌肉剧烈运动引起中暑时，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生肌肉严重损伤、横纹肌溶解，血清肌酸激酶升高。

　　病理改变

　　小脑和大脑皮质神经细胞坏死，特别是 Pukinje 细胞病变较为突出。心脏有局灶性心肌细胞溶解、出血、坏死；心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。常有不同程度的肝细胞坏死和胆汁淤积。肾上腺皮质可见出血。剧烈运动引起中暑者常见肌肉变性、坏死。

　　临床表现

　　中暑可分为热痉挛、热衰竭和热 （ 日 ） 射病。

　　一、热痉挛在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗后体内钠、氯过量丢失，突发腹壁或肠平滑肌痉挛性剧痛，常在活动停止后发生，主要累及骨骼肌，持续约3分钟后缓解。呈对称性、发作性，患者神志清楚，无明显体温升高。可为热射病的早期表现。

　　二、热衰竭常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者，在严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现疲乏、元力、眩晕、恶心、呕吐、头痛。可有明显脱水征：心动过速、低血压、直立性晕厥。呼吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升高。无明显中枢神经系统损害表现。根据病情轻重不同，检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不治疗可发展成为热射病。

　　三、热射病是一种致命性急诊，表现为高热 （>40 ℃ ） 和神志障碍。临床上分为两种类 型：劳力性和非劳力性 （ 或典型性 ） .劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性 主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。

　　1. 劳力性多发生于高温环境、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时。 患者多为平素健康的年轻人，在劳动数小时后发病，约 50% 患者持续出汗，心率可达 160~180 次 / 分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、急性肝衰竭、 DIC 、多器官功能衰竭，甚至死亡。

　　2. 非劳力性在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热发红， 84%~100% 病例无汗，直肠温度常在 41 ℃以上，最高可达 46.5 ℃。病初可有各种行为异常和 癫痫发作，继而可发生谵妄、昏迷、瞳孔对称缩小，终末期散大。严重者可出现低血压、休 克、心律失常及心力衰竭、肺水肿、脑水肿，约 5% 病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度 DIC ，常在发病后 24 小时左右死亡。

　　实验室及其他检查

　　中暑时，应行紧急血生化检查及动脉血气分析。严重病例常出现肝、肾、 膜脏和横纹肌损害的实验室改变。在住院时和住院 24 小时或 48 小时后，检查血清门冬氨酸氨基转移酶 （AST） 、丙氨酸氨基转移酶 （ALT） 、乳酸脱氢酶 （LDH） 和肌酸激酶 （CK） .有凝血功能异常时应考虑到 DIC .尿液分析有助于发现横纹肌溶解和急性肾衰竭。怀疑颅内出血或感染时，应行脑 CT 和脑脊液检查。

　　诊断及鉴别诊断

　　根据病史和体征一般不难诊断。在热浪期，昏迷伴有体温过高时应考虑到中暑。主要与以下疾病鉴别
    1、中毒性细菌性痢疾亦多发生在夏季，突发高热、惊厥甚至呼吸循环衰竭，在尚无脓血便排出时，主要鉴别方法是作肛拭涂片试验，这时可见大量脓细胞和巨噬细胞可与鉴别。

　　2、化脓性脑脊髓膜炎或流行性乙型脑炎发病也多在夏季，突发高热、头痛、惊厥、昏迷、脑膜刺激征，这时需通过腰穿，作脑脊液常规检查及培养，不难鉴别。中暑者脑脊液正常，脑膜刺激征为阴性。前二者均有典型脑脊液改变。

　　3、低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷  这时急查血糖和尿酮体可鉴别。

　　4、败血症高热昏迷多有几天病史，很少突发高热即昏迷，应寻找原发感染灶及血培养以鉴别。

　　5、肝昏迷、尿毒症昏迷  一般均有慢性疾病史，才能发生肝、肾昏迷。

　　6、热痉挛以腹部痉挛性疼痛者为首发症状，应注意与急腹症鉴别。前者是在高温下大量出汗后发生，补充液体和氯化钠及注射钙剂后很快缓解恢复，而急腹症则需进一步检查才能明确诊断。

　　治疗

　　虽然中暑类型和病因不同，但治疗基本相同。

　　一、降温治疗 降温速度决定患者预后。通常应在 1 小时内使直肠温度降至 37.8~38.9 ℃。

　　1. 体外降温将患者转移到通风良好的低温环境，脱去衣服，进行皮肤肌肉按摩，促进散热。对无循环虚脱的中暑患者，可用冰水擦浴或将躯体浸入 27~30 ℃水中传导散热降温。 对循环虚脱者可采用蒸发散热降温，如用 15 ℃冷水反复擦湿皮肤或同时应用电风扇、空气调节器。有条件者可将患者放置在特殊的蒸发降温房间。

　　2. 体内降温体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用20℃或9℃无菌生理盐水进行血液透析或腹膜透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。

　　3. 药物降温药物降温无效。患者出现寒战时可应用氯丙嗦 25~50mg 加入 500ml 溶液中静脉输注 1~2 小时，用药过程中应进行血压监测。

　　二、并发症治疗
    1. 昏迷  应进行气管内插管，防止胃液吸入，保持呼吸道通畅。脑水肿和颅内压增高者常规静脉输注甘露醇 1~2g/kg ， 15~20 分钟输毕。有癫痫发作者，可静脉输注地西洋。

　　2. 心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒  应予对症治疗。心力衰竭合并肾衰竭有高钾血症时，应避免应用洋地黄。

　　3. 低血压  应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，提高血压。必要时也可静脉滴注异丙肾上腺素提高血压。勿用血管收缩剂，以防影响皮肤散热。

　　4. 肝衰竭合并肾衰竭  为保护肾灌注，可静脉输注甘露醇。发生急性肾衰竭时，可行血液透析或腹膜透析治疗。肝衰竭者可行肝移植。应用 H 2 - 受体拮抗剂或质子泵抑制剂预防上消化道出血。

　　5. 弥散性血管内凝血   处理见弥散性血管内凝血。

　　三、监测
    1. 降温期间应连续监测体温。

　　2. 放置 Foiey 导尿管，监测尿量，应保持尿量 >30ml/h . 3. 中暑高热患者，动脉血气结果应予校正。体温超过 37 ℃时，每升高 1 ℃， ，Pa0 2 降低 7.2% ， PaC0 2 增加 4.4% ， pH 值降低 0.015 . 4. 严密监测凝血酶原时间 （PT） 、激活的部分凝血活酶时间 （APTT） 、血小板计数和纤维蛋白原。

　　预后

　　中暑的病死率介于 20%~70% ， 50岁以上患者可高达 80% .体温升高的程度及持续时间与病死率直接相关。影响预后的因素主要与神经系统、肝、肾和肌肉损伤程度及血乳酸浓度有关。昏迷超过 6~8 小时或出现弥散性血管内凝血者预后不良。

　　体温恢复正常后，神经功能通常也很快恢复，但有些患者也可遗留有轻度神经功能紊乱。轻或中度肝、肾衰竭病例可以完全恢复。严重肌肉损伤者，中度肌无力可持续数月。

　　预防

　　1. 暑热季节要加强防暑卫生宣传教育。改善年老体弱者、慢性病患者及产褥期妇女的居住环境。

　　2. 有慢性心血管、肝肾疾病和年老体弱者不应从事高温作业。暑热季节要改善劳动及工作条件。在高温环境中停留 2~3 周时，应饮用含钾、续、钙盐的防暑饮料。

　　3. 炎热天气应穿宽松透气的浅色服装，避免穿着紧身绝缘服装，适当补充防暑饮料。

　　4. 中暑恢复后数周内，应避免室外剧烈活动和暴露阳光。