概述
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳 （CO） .如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量 CO 后可发生急性一氧化碳中毒 （acute carbon monoxide poisoning） .急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
病因
CO 是无色、无臭、无昧的气体。气体比重0.967.空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
工业上，高炉煤气和发生炉含 CO30%~35% ；水煤气含 CO30%~40% .炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量 CO .在室内试内 燃机车或火车通过隧道时，空气中 CO 可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中， CO 含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触 CO .在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白 （COHb） 浓度升至 %~6% .在吸烟环境中生活8小时，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量高达6%~30%.室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴，密闭空调车内滞留时间过长都可发生 CO 中毒。失火现场空气中 CO 浓度可高达 10% ，也可发生中毒。
发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白 （Hb） 结合，形成稳定的 COHb .CO与Hb的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO 即可产生大量COHb.COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb） 解离速度的1/3600.COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。此外，高浓度CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。同CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。但是氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO.组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中 COHb% 与空气中 CO 浓度和接触时间有密切关系。
CO 中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷 （ATP） 在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。
病理改变
急性 CO 中毒在 24 小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球出现软化灶。大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
临床表现
一、急性中毒正常人血液中COHb含量可达 5%~10% .急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。
（ 一 ） 轻度中毒血液COHb浓度可高于10%~20%.患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、 口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、语 妄、幻觉、抽擂等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
（ 二 ） 中度中毒血液COHb浓度可高达30%~40%.患者出现呼吸困难、意识丧失、昏 迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，脏反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。
（ 三 ） 重度中毒血液COHb浓度可高于50%以上。深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水痕，多见于昏迷时股体受压迫的部位。受压部肌肉可发生压迫性肌肉坏死 （ 横纹肌溶解症， rhabdonlyolysis） .坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
二、急性一氧化碳中毒迟发脑病 （ 神经精神后发症 ）
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍 恢复后，经过约 2~60 天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：
①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、语妄状态或去大脑皮层状态；
②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害 出现震颤麻痹综合征 （ 表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态 ） ；
③锥体系神经 损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；
④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫瘸；
⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、昕神经损害及周围神经病变等。
实验室及其他检查
一、血液 COHb 测定可采用简易测定方法，如①加减法：取患者血液 1~2 滴，用蒸馏水3~4ml稀释后，加10% 氢氧化纳溶液1~2滴，混匀。血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在 COHb 浓度高达 50% 时才呈阳性反应。 ②分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馆水 10ml ，用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中 COHb 浓度，不仅明确诊断，而且有助于分型和估计预后。
二、脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
三、头部 CT 检查 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
疾病概述 病因病理 临床表现 检查检验 诊断鉴别 并发症 治疗 预后预防诊断及鉴别诊断
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液 COHb 及时测定的结果，按照国家诊断标准 （GB8781-88） ，可作出急性 CO 中毒诊断。职业性 CO 中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室其他人有无同样症状等。
急性 CO 中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酣症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液 COHb 测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要求在脱离中毒现场 8 小时以内尽早抽取静脉血。因为脱离现场数小时后 COHb 即逐渐消失。
治疗
迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。
一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入含5%C02的氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由 COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30~ 40分钟，吸入3 个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧的有效率达 95%~100% .呼吸停止时，应及时进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。
二、防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24~48小时发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是 20% 甘露醇，静脉快速滴注。待2~3天后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米 （ 速尿 ） 脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间超过 10~21 小时者，目前首选药是地西泮，10~20mg静注，停止抽搐后再静滴苯妥英纳0.5~1g ，剂量可在4~6小时内重复应用，实施人工冬眠疗法。
三、促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C，及甲氯芬酶 （ 氯酯醒 ）250~500mg 肌注；胞磷胆碱（胞二磷胆碱 ）500~ 1000mg 加入5%葡萄糖溶液 250ml中静滴，每天一次。
四、防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在 32 ℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。急性 CO 中毒患者从昏迷中苏醒后，应作咽拭子、血、尿培养，如有后发症，给予相应的治疗，严防神经系统和心脏后发症的发生，为有效控制肺部感染，应选择广谱抗生素。尽可能的严密临床观察 2 周。
预后
中毒较轻者可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发脑病恢复较慢。有少数可留有持久性症状。
预防
1、加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱。烟囱室内结构要严密，室外应通风良好。
2、厂矿应认真执行安全操作规程。煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气。有 CO 的车间和场所要加强通风。加强矿井下空气中 CO 浓度的监测和报警。井下放炮后，必须经过充分通风换气，排出炮烟后才能进入作业面。进入高浓度 CO 的环境内执行紧急任务时，要戴好特制的 CO 防毒面具，系好安全带；两人同时工作，以便彼此监护和互救。
3、经常测定工厂空气中 CO 浓度。我国规定车间空气中 CO 最高容许浓度为 30mg/m 3 .
