（一）心脏赘生物形成
是本病的特征性病理改变，为血小板和纤维素构成的大小不一的非晶形团块，其间网罗着许多病原微生物和少量炎性细胞。受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，但感染亦可发生在缺损的间隔、腱索或腔室壁内膜等部位。赘生物外观呈绿色、黄色或粉红色，愈合后变为灰色，愈合时间长者可发生钙化。赘生物可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂以及心肌脓肿。PVE的心内病理与主要局限于瓣叶的NVE病理不同。机械瓣的感染常扩展至瓣环和环旁组织，以及二尖瓣一主动脉瓣的瓣间纤维组织，引起瓣环的脓肿、间隔脓肿、瘘管和人工瓣膜开裂，并导致瓣周漏。
（二）血管和血行播种
病灶赘生物破裂形成的碎片可栓塞脑和四肢的血管，以桡动脉、胭动脉和内脏（如肝、脾、肺）的血管多见，导致组织缺血和坏死。含有病原体的栓子堵塞动脉管腔或其滋养血管，使血管壁受损，有时可形成细菌性动脉瘤。病原体的血行播种可在远隔部位形成转移性脓肿。
（三）其他
IE激发的免疫机制和栓塞亦可造成机体其他脏器的病变，包括局灶性栓塞性肾小球肾炎、急性或亚急性弥漫性肾小球肾炎、肾梗死、肝脾肿大或伴梗死，以及关节炎、腱鞘炎、心包炎、心肌炎、弥漫性脑膜脑炎、索状脊髓炎等。
