血压的正常与否主要取决于心脏的排血量、周围血管的阻力以及血容量。正常肾脏在调节血管内血容量方面起了重要作用。假设某些因素，如静脉输液等造成血容量增多，肾脏的血液灌流压增高，就会导致水钠排泄的增加，排尿增多，血管内容量因而减少，血压可稳定在正常水平。高血压病患者的肾脏有水钠潴留的倾向，需要有较高的灌流压才能产生同等的利钠、利水作用，因而血压就需维持在高水平。
此种机理的意义是将血压升高作为机体内正常水钠平衡的一 种代偿方式，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么血压升高是必然的，也是机体所必需的。如果将这种状况的肾脏移植到血压正常的人身上，则接受者也会成为高血压病患者，因此，水钠排泄障碍是高血压病病理机制中的核心环节。此外，肾脏如长期处于高灌流压的状态下，就会发生结构上的改变，造成肾血管变性、管腔变窄甚至闭塞，导致肾实质缺血，肾小球纤维化，肾小管萎缩，直至肾功能衰竭。
