正常人体内有大小、形态各异的骨共206块，除了参与构成骨骼外，还有两大功能。一是其骨髓参与造血，二是其骨组织参与体内的钙磷代谢，保持机体内环境的稳定。第二个作用对于全身器官的正常功能和细胞的生理活动至关重要。这里所讲的机体内环境，主要是指正常血钙的浓度。体内有一套完备的机制把血钙浓度控制在一定的水平。高血钙和低血钙都会给身体造成致命性伤害。全身99%的钙、90%的磷都存积在骨组织中，所以说骨是人体内的“钙库”。血中的钙和“钙库”中的钙不停地进行交换，也就是说每时每刻都有血钙被存放到“钙库”中，同时也有骨钙被从“钙库”中调拨出来进入血钙。

　　有人认为，生长发育成熟的骨就像石头一样，坚硬，是不再变化的机体部件。其实完全不是这样。每一块骨不管大小形状如何，都由骨质、骨髓和骨膜组成，与心、肝、脾、肺、肾一样是一个独立的器官。它有自己的血管神经分布，并通过血液循环和神经传导与机体其他器官建立联系和协调工作。有人认为，每一个骨器官在生长发育成熟后就没有什么变化，其实不然。即使成年以后，人的骨组织也在一刻不停地变化着。每时每刻都有3%～5%的骨组织处在更新换代之中。也就是旧的骨组织被破骨细胞一点点地“吃掉”，然后在原位由成骨细胞再一点点地建造新的骨组织。这个过程叫做骨的重塑，也叫骨转换。上面所讲的血钙进入和调出“钙库”和骨转换是一致的。

　　骨的重塑过程就是骨的代谢过程。骨代谢的过程不是孤立随机进行的，破骨细胞和成骨细胞的功能是互相联系和协调的，并受全身和局部各种调节因子的控制，使体内骨的代谢保持平衡。骨代谢是一个十分复杂的生理生化过程，受很多因素的影响。如果由于某种原因导致骨代谢的平衡失调，如破骨作用增强而成骨作用减弱（这也是最常见的），就会出现骨密度减低，进而发展成为骨质疏松症。

　　骨质疏松症是指骨组织中单位体积内骨量明显减少，导致骨强度降低和微结构损毁，因造成骨骼不同程度的病理改变而出现的一个症候群。常见的有腰背部、髋部的疼痛和身长的缩短，以及驼背等骨骼畸形，严重者在稍遇外力时极易发生骨折。糖尿病患者出现的骨质疏松症属于继发性骨质疏松。据报道，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松。所以，骨质疏松症也是糖尿病的并发症之1.那么，糖尿病患者为什么易患骨质疏松呢？

　　当机体持续处于高血糖状态时，钙磷代谢的平衡失调率几乎是百分之百。在大量葡萄糖从尿中排出，渗透性利尿的同时也将大量的钙、磷、镁排出体外。出现的低钙、低镁状态又刺激甲状旁腺素分泌增多，使溶骨作用增强。成骨细胞表面有胰岛素的受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱。糖尿病可引起肾功能损害，肾组织中一种羟化酶的活性会明显降低，使体内的维生素D不能充分活化。因为缺少具有生物活性的维生素D，使肠道内钙的吸收减少。相当多的糖尿病病人并发性腺功能减退，性激素的缺乏本身就会促进和加重骨质疏松。此外，糖尿病如合并骨组织的营养血管和分布神经病变时，将会加重骨的营养障碍。

　　凡糖尿病患者有骨痛症状、X线检查有骨质疏松变化，或测定骨量减少或骨矿密度下降到一定程度，即能明确诊断。治疗首先要把血糖、尿糖的指标控制到较理想的程度。应用降钙素制剂抑制破骨细胞活性，对减少骨痛有较好疗效；或口服二磷酸盐类药物抑制骨吸收，阻止骨质的进一步丢失。二者皆可配合补充钙剂和维生素D制剂，还可应用氟化物类药物刺激成骨细胞活性，促进骨形成。那些病程较长，血糖控制不理想，或伴有肝肾功能损害的糖尿病患者更要警惕骨质疏松的发生。