新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症等。本症足月儿发生率为1％～5％，低出生体重儿可达15％～25％，新生儿窒息约20％～30％。低血糖持续或反复惊磀发作可引起严重的中枢神经使脑细胞能量代谢障碍、脑细胞肿胀、软化、坏死，临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症。高血糖症主要为医源性利尿、脱水、休克及颅内出血，同样可引起脑损害。因此如何提高血糖的监测应引起临床医师的重视，做到预防为主、早期诊断及时治疗才能降低发生率减少脑损害。

　　低血糖原因

　　1.一过性低血糖  糖产生减少见于：出现时窒息；饥饿；新生儿败血症；寒冷损伤；小于台龄儿。

　　一过性胰岛素过多致糖消耗增加；糖尿病母亲婴儿；新生儿溶血病；Beckwith综合征；母亲输注葡萄糖。

　　2.持续或反复发作低血糖  持续性胰岛素过多症见于：胰岛母细胞增生症；胰岛细胞腺瘤；其他原因引起的胰岛素过多症。糖产生减少见于：激素缺乏：糖尿缺陷、先天性垂体功能低下；先天性代谢性缺陷：氨基酸代谢障碍如枫糖尿症，糖代谢障碍如半乳糖血症、糖原累积病Ⅰ型。

　　3.医源性低血糖  快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加，当突然停止葡萄糖输入时，可能发生反应性低血糖。因此，对窒息后新生儿，尤其是低出生体重儿，输注葡萄糖后应逐渐减量至停用，可避免发生反应性低血糖。

　　高血糖症可产生于以下原因：

　　1.胃肠外营养外源性糖输注时不能抑制内源性糖产生。

　　2.新生儿肾上腺皮质激素的使用。

　　3.医源性高血糖症  新生儿输葡萄糖过多，浓度过高或不能耐受。

　　4.出生时窒息  由于儿茶酚胺和胰高糖素的释放使胰岛素浓度降低或胰岛内分泌细胞损伤功能失调，高血糖后常发生低血糖症。

　　5.一过性糖尿病  可能由于β细胞功能成熟延迟所致。

　　6.真性糖尿病，新生儿小见。

　　发病机制

　　葡萄糖是新生儿中枢神经系统的唯一能量来源，脑组织中糖原贮存量极少，能量需要却极大。新生儿代谢活跃，脑细胞占身体总体咱们13%（成人仅2%），相对需要更多。如血糖过低，脑细胞代谢活动受影响，使ATP产生减少，直接影响Na+-K+-ATP酶，致脑细胞肿胀，退行性变以致坏死。反复发作更加重脑损害。神经系统各部位对低血糖的敏感度不同，相应症状出现的顺序为大脑皮层、小脑、皮层下中枢[丘脑下部、运动感觉及自主（植物）神经低级中枢、基底节等].严重者出现延脑生命中枢功能障碍，造成猝死。

　　高血糖症，血浆呈高渗状态，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血，高血糖症还可发生渗透性利尿、水和电解质大量丢失，引起脱水甚至休克。