扩张型心肌病的病因目前尚未完全明确，它是一种异质性心肌病，多种因素都可能与其发病相关。

遗传因素在扩张型心肌病的发生中起着重要作用。研究表明，大约有25% - 50%的患者存在基因突变或家族遗传倾向。这些基因突变可导致心肌细胞结构和功能异常，影响心肌的正常收缩和舒张，从而引发扩张型心肌病。家族性扩张型心肌病通常具有常染色体显性遗传的特点，不同的基因突变位点可能导致不同的临床表现和疾病进程。

感染也是引发扩张型心肌病的常见原因之一。病毒感染是最为常见的感染因素，如柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒等。病毒感染心肌后，可直接损伤心肌细胞，还能激发机体的免疫反应，导致心肌持续的炎症浸润和损伤。长期的心肌损伤会使心肌细胞逐渐被纤维组织替代，心脏结构和功能发生改变，最终发展为扩张型心肌病。

中毒因素也不容忽视。长期大量饮酒是常见的中毒原因，酒精及其代谢产物乙醛可直接损害心肌细胞，影响心肌的能量代谢和正常结构，导致心肌细胞肥大、凋亡和纤维化。此外，某些药物如抗肿瘤药物、抗精神病药物等，以及重金属（如铅、汞等）中毒，也可能对心肌造成损害，增加扩张型心肌病的发病风险。

内分泌和代谢紊乱同样可能与扩张型心肌病的发生有关。例如，甲状腺功能亢进或减退、糖尿病等内分泌疾病，可通过影响心肌的代谢和功能，导致心肌病变。甲状腺激素过多或过少都可能影响心肌的收缩和舒张功能，而糖尿病患者长期的高血糖状态可引起心肌微血管病变和心肌代谢紊乱，进而导致心肌结构和功能异常。

自身免疫性疾病也可能引发扩张型心肌病。系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，机体的免疫系统会错误地攻击自身的心肌组织，导致心肌炎症和损伤。随着病情的进展，心脏逐渐扩大，心功能下降，最终发展为扩张型心肌病。

另外，神经体液调节异常、围生期因素等也可能与扩张型心肌病的发病相关。神经体液调节异常可导致心脏的负荷增加和心肌重构，而围生期心肌病多发生于妊娠晚期至产后6个月内，其具体发病机制尚不清楚，可能与妊娠期间的生理和免疫变化有关。

综上所述，扩张型心肌病的病因是多