类风湿关节畸形是类风湿关节炎病情进展到一定阶段的常见后果，其形成原因是多方面的。

从炎症角度来看，类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，体内免疫系统错误地攻击关节滑膜组织。滑膜受到炎症刺激后，会发生充血、水肿、增生，形成血管翳。血管翳具有很强的侵蚀性，它会逐渐覆盖关节软骨表面，阻碍关节软骨从滑液中获取营养物质，同时还能释放多种水解酶和细胞因子，对关节软骨进行破坏与溶解。随着时间的推移，关节软骨不断被侵蚀，其完整性和功能遭到严重破坏。而关节软骨对于维持关节的正常结构和活动至关重要，软骨受损后，关节的正常运动就会受到影响，为关节畸形埋下隐患。

关节周围的肌肉和韧带在维持关节稳定方面起着关键作用。在类风湿关节炎患者中，由于关节长期疼痛，患者会不自觉地减少患病关节的活动。长期的活动减少会导致关节周围的肌肉发生废用性萎缩，肌肉力量下降。同时，炎症也可能直接侵犯关节周围的韧带，使其弹性降低、韧性变差，甚至出现断裂。肌肉和韧带功能的异常，使得关节失去了正常的力学支撑和稳定结构，关节在活动时容易发生错位和变形。

骨质破坏也是导致关节畸形的重要因素。炎症除了影响关节软骨和周围组织外，还会累及骨质。炎症细胞释放的细胞因子会激活破骨细胞，增强破骨细胞的活性，导致骨质吸收增加。同时，成骨细胞的功能受到抑制，新骨形成减少。这种骨质破坏与修复的失衡，使得关节部位的骨质逐渐被侵蚀、变薄，关节的形态和结构发生改变，最终导致关节畸形的出现。

此外，遗传因素也在类风湿关节畸形的发生中起到一定作用。研究表明，某些基因的存在会使个体更容易患上类风湿关节炎，并且在患病后发生关节畸形的风险也相对较高。这些基因可能影响免疫系统的功能、炎症反应的强度以及关节组织对损伤的修复能力等。

综上所述，类风湿关节畸形是炎症对关节软骨、骨质的破坏，关节周围肌肉和韧带功能异常以及遗传等多种因素共同作用的结果。