对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持 “内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症——纤维增生性反应的结果。医学教育网做了整理，供大家参考。

动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤。在长期高脂血症的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白(ox ldl)和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞(单核细胞和淋巴细胞)表面特性发生变化，粘附因子表达增加。单核细胞粘附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬oxldl，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化ldl、形成过氧化物和超氧化离子，还能合成和分泌至少6种细胞因子：血小板源生长因子(platelt derived growth factor，pdgf)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor，fgf)、表皮细胞生长因子样因子(egf样因子)、白细胞介素i(il-1)、单核巨噬细胞集落刺激因子(m-csf)和转化生长因子β(tgfβ)。pdgf和fgf刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移到内膜，也刺激新的结缔组织形成。tgfβ刺激结缔组织形成，但抑制平滑肌细胞增生。因此，平滑肌细胞增生情况取决于pdgf和tgfβ之间的平衡。pdgf中的pdgf-β蛋白不但使平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞的脂肪条纹中，并转变为泡沫细胞，且促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。

动脉粥样硬化病变中的平滑肌细胞，pdgf基因的表达和分泌也增加，并参与促进病变的进一步发展形成恶性循环。

在血流动力学发生变化的情况下，如血压增高、动脉分支形成特定角度、血管局部狭窄所产生的端流和切应力变化，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。此时血小板活化因子 (paf)激活血液中的血小板，使之粘附、聚集于内膜上，形成附壁血栓。血小板可释出包括巨噬细胞释出的上述各种因子在内的许多细胞因子。这些因子进入动脉壁，也对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。

在人类动脉粥样硬化各阶段的病变中，观察到有t淋巴细胞，提示病变的发展可能有免疫或自身免疫反应的参与。

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