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病因和发病机制

消化性溃疡的形成：

胃、十二指肠黏膜的自身防御、修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调

GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主

DU：侵袭（损害）因素增强为主

幽门螺杆菌（Hp）感染：主要病因。

Hp诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御和修复机制，同时，Hp感染可增加胃泌素的分泌，从而促进胃酸分泌增加，两方面的协同作用造成了胃、十二指肠黏膜损害和溃疡形成

药物因素：某些药物如非甾体抗炎（NSAID）、抗肿瘤药、糖皮质激素等

NSAID抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。

胃酸及胃蛋白酶分泌增多：是DU发病的重要因素。胃酸分泌增多是绝大多数消化性溃疡特别是DU发生的必要条件之一。

精神和神经因素

紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡

其他因素

DU有家族史：发病率是一般人群的3倍

现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为Hp感染的“家庭聚集”现象，“O”型血人群发病率可高出40%。

吸烟、嗜酒、浓茶

饮食因素：辛辣、暴饮暴食

临床表现

典型表现：慢性、周期性、节律性上腹痛

消化性溃疡典型的腹痛特点：

①慢性病程，反复加重、缓解病史可达数年至数十年；

②周期性发作，发作与缓解交替出现，发作期与缓解期亦长短不一；

③有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；

④上腹痛呈节律性，表现为餐后痛（餐后1小时内）、空腹痛（餐后2～4小时）或/和午夜痛，腹痛多可被服用抗酸药所缓解，典型节律性DU多见。

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