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【疾病知识】小儿麻痹症的发病机理

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病毒经口进入后起初在口咽,消化道,主要在回肠淋巴组织增殖,包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结,并在其中繁殖,如此时人体产生特异性抗体,局部感染得到控制,则形成隐性感染;少量病毒进入血流被带到其他部位的网状内皮系统,并在那里广泛繁殖。继病毒血症发生后,病毒侵入中枢神经系统。有时病毒也可通过周围神经纤维末梢到达中枢神经系统。在潜伏期病毒存在于咽部和粪便中。发病后咽部持续带病毒达1~2周,大便中持续排毒达3~6周,甚至更久。病毒血症持续数日,到发病时消失,此时特异性抗体开始出现。

病毒能引起显著病理改变的唯一部位是脊髓和大脑,主要累及脊髓的前角运动神经元和脊髓。大脑的其他部位,包括小脑和皮质运动区都受到较小程度的侵犯。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干,网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损,大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。

病毒对神经元的损害引起强烈的炎症反应,最终引起噬神经细胞作用。瘫痪的部位和严重程度决定于被侵犯神经元的分布。造成严重神经损害的促发因素包括年龄的增加,近期扁桃腺摘除术,接种,其中以接种白百破疫苗最常见,妊娠和正值中枢神经系统侵袭期的身体过度虚弱。其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀,淋巴结增生肿胀等。

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