心肌炎的病理生理学发病机制是什么?为帮助大家进一步了解,医学教育网编辑将搜集整理的相关资料分享如下,供大家参考。
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心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示,病毒性心肌炎分为3期。
首先,病毒进入心肌细胞通过特定受体,柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞,柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者,CAR表达增高。CAR表达增加是否为发生心肌炎的危险因素尚不明确。
病毒进入急性损伤的心肌细胞,通过复制导致心肌坏死,细胞内抗原暴露及宿主免疫系统激活。心肌炎急性期持续数天,进入以自身免疫反应为特征的第二阶段,即亚急性期。该期持续数周至数月,以病毒特异性T淋巴细胞激活为特征,造成靶器官损伤。细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素1(IL-1、IL-6)、病毒抗体及心肌蛋白激活,加速心肌及其收缩功能损伤。多数心肌炎患者,通过免疫反应清除病毒而减轻心肌损害,左室功能完全恢复。也有部分患者,自身免疫过程不依赖心肌病毒存在,导致心肌重构形成DCM。
心肌持续性炎症引起心肌重构,最终发展为DCM。机体免疫导致细胞因子释放,引起炎症反应。组胺增加小鼠自身免疫性心肌炎的易感性。转化生长因子等细胞因子活化,导致细胞内信号传导蛋白SMAD级联反应,促纤维化因子增加、病理性纤维化,心肌重构、心功能下降,发生进行性心力衰竭。
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