铜绿假单胞菌是一种常见的条件致病菌，具有很强的环境适应性和多重耐药性。其耐药机制主要包括以下几个方面：
1. 靶位改变：铜绿假单胞菌可以通过突变导致抗生素作用靶点发生结构变化，使药物无法有效结合，从而降低或丧失抗菌活性。
2. 药物外排泵系统：该菌拥有多种活跃的外排泵系统，能够将进入细胞内的抗生素迅速排出体外，减少其在胞内的浓度，对抗生素产生抗性。
3. 酶促失活：铜绿假单胞菌可分泌β-内酰胺酶等水解酶类物质，这些酶可以降解某些类型的抗生素（如青霉素、头孢菌素），导致药物失去活性。
4. 生物膜形成能力：当细菌聚集生长并形成生物膜时，它们之间的相互作用增强了整体的耐药性。由于生物膜内存在低氧环境和高黏度基质等因素，使得抗生素难以渗透至内部细胞，从而保护了整个群体免受药物攻击。
5. 渗透屏障：铜绿假单胞菌具有较厚且致密的外膜结构，这对外界物质包括许多种类的抗生素构成了物理性障碍。此外，其外膜上特定孔道蛋白（如 OprD）的数量减少也会影响某些药物的通透性。

综上所述，铜绿假单胞菌通过多种方式发展出复杂的耐药机制，在临床治疗中给医生带来了很大的挑战。因此，针对该菌株的感染需要采取综合性的防治措施，并不断研发新型抗菌药物以应对日益严峻的耐药问题。