牙槽骨改建机制是一个复杂且动态的生理过程，主要涉及破骨细胞、成骨细胞等细胞的活动以及多种细胞因子和信号通路的调控，以下为您详细介绍。

从细胞层面来看，破骨细胞在牙槽骨吸收过程中起着关键作用。当受到外界刺激，如正畸力、炎症等，机体的微环境会发生改变。在炎症情况下，免疫细胞会释放一些细胞因子，像肿瘤坏死因子 -α、白细胞介素 -1等，这些细胞因子能够激活破骨细胞前体细胞，促使它们融合形成成熟的破骨细胞。破骨细胞会附着在牙槽骨表面，通过分泌酸性物质和蛋白水解酶，溶解骨基质中的矿物质成分和有机成分，从而实现牙槽骨的吸收。

而成骨细胞则负责牙槽骨的形成。在牙槽骨吸收后的适当阶段，局部会产生一些生长因子，如骨形态发生蛋白、胰岛素样生长因子等。这些生长因子可以招募骨髓间充质干细胞等成骨前体细胞，并诱导它们分化为成骨细胞。成骨细胞会分泌骨基质，主要包括胶原蛋白等有机成分，随后钙盐等矿物质会沉积在骨基质中，逐渐形成新的骨质，实现牙槽骨的修复和重建。

此外，牙槽骨改建还受到神经内分泌系统的调节。例如，甲状旁腺激素可以促进破骨细胞的活性，增加骨吸收；而雌激素则对成骨细胞有一定的促进作用，有助于维持骨量。在正畸治疗过程中，牙齿受到特定方向的外力作用，会使受压侧牙槽骨发生吸收，而张力侧则发生骨形成，通过这种方式实现牙齿的移动和牙槽骨的改建，以达到正畸治疗的目的。总之，牙槽骨改建机制是一个多种因素相互协调、精细调控的过程。