抗动脉粥样硬化药的作用机制主要包括以下几个方面。

首先是调血脂作用。动脉粥样硬化的发生与血脂异常密切相关，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL - C）水平升高。他汀类药物是常用的调血脂药物，其作用机制是抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG - CoA）还原酶，该酶是胆固醇合成的关键酶。通过抑制此酶的活性，减少内源性胆固醇的合成，反馈性地使肝细胞表面LDL受体数量增加、活性增强，从而加速血浆LDL的清除，降低血浆LDL - C水平。贝特类药物则主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），增强脂蛋白脂酶（LPL）的活性，促进极低密度脂蛋白（VLDL）和甘油三酯（TG）的分解代谢，降低血浆TG水平，同时也能使高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）水平升高。

其次是抗氧化作用。氧化修饰的脂蛋白在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。普罗布考具有强大的抗氧化作用，它能抑制LDL的氧化修饰，减少氧化型LDL（ox - LDL）的形成。ox - LDL容易被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，促进动脉粥样硬化斑块的形成。普罗布考通过抗氧化作用，减少泡沫细胞的形成，从而延缓动脉粥样硬化的进展。

再者是保护血管内皮细胞。血管内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化的起始环节。一些药物如某些多不饱和脂肪酸可以调节内皮细胞的功能，减少内皮细胞的损伤和炎症反应。它们可以降低血液黏滞度，改善血液流变学，减少血小板与内皮细胞的黏附，维持血管内皮细胞的完整性和正常功能，防止脂质等物质在血管壁的沉积。

另外，抗血小板聚集和血栓形成也是抗动脉粥样硬化的重要机制。血小板的活化和聚集在动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成过程中起关键作用。阿司匹林通过抑制血小板环氧化酶 - 1（COX - 1）的活性，减少血栓素A2（TXA2）的合成，从而抑制血小板的聚集。氯吡格雷则是通过阻断血小板表面的P2Y12受体，抑制ADP介导的血小板活化和聚集，降低血栓形成的风险，防止动脉粥样硬化病变进一步恶化。

综上所述，抗动脉粥样硬化药通过