补体的激活途径主要有三条，分别是经典途径、旁路途径和甘露糖结合凝集素（MBL）途径。

经典途径的激活物主要是抗原 - 抗体复合物，当抗体（IgM、IgG1、IgG2、IgG3）与抗原结合后，抗体构象发生改变，暴露出补体 C1q 结合位点，C1q 与之结合并被激活，依次激活 C1r、C1s，形成具有丝氨酸蛋白酶活性的 C1 酯酶。C1 酯酶可裂解 C4 和 C2，形成 C4b2b 复合物，即 C3 转化酶，C3 转化酶可将 C3 裂解为 C3a 和 C3b，C3b 与 C4b2b 结合形成 C4b2b3b，即 C5 转化酶，启动后续的补体级联反应。经典途径在感染后期或二次感染中发挥重要作用，是适应性免疫应答的重要效应机制。

旁路途径的激活物是细菌的脂多糖、酵母多糖、凝聚的 IgA 和 IgG4 等。在生理状态下，C3 可自发水解产生 C3b，C3b 与 B 因子结合，在 D 因子的作用下，使 B 因子裂解为 Ba 和 Bb，形成 C3bBb，即旁路途径的 C3 转化酶。C3bBb 可与 P 因子结合，使其稳定性增强。C3bBb 进一步结合 C3b 形成 C3bBb3b，即旁路途径的 C5 转化酶。旁路途径不需要抗体参与，在感染早期即可发挥作用，是固有免疫的重要组成部分。

MBL 途径的激活物是病原体表面的甘露糖、岩藻糖等糖结构。在感染早期，肝脏合成并分泌的 MBL 可识别并结合病原体表面的糖结构，激活与之相连的 MBL 相关丝氨酸蛋白酶（MASP）。MASP 具有与 C1r、C1s 类似的活性，可裂解 C4 和 C2，形成 C3 转化酶，后续过程与经典途径相同。MBL 途径也不依赖抗体，在固有免疫防御中具有重要意义。

这三条补体激活途径相互联系、相互补充，共同构成了补体系统的