抗恶性肿瘤药的作用机制较为复杂，主要包括以下几个方面。

从干扰核酸生物合成方面来看，这类药物属于抗代谢药。它们的化学结构与核酸代谢的必需物质如叶酸、嘌呤、嘧啶等相似，可通过特异性干扰核酸的代谢，阻止细胞的分裂和繁殖。例如甲氨蝶呤，它能竞争性抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，从而影响核酸的合成，抑制肿瘤细胞的生长。氟尿嘧啶则在细胞内转变为氟尿嘧啶脱氧核苷酸，抑制胸苷酸合成酶，干扰脱氧胸苷酸的合成，进而影响DNA的合成。

影响DNA结构与功能也是重要机制之一。某些药物可以直接破坏DNA的结构或抑制拓扑异构酶活性，影响DNA的复制和修复。如烷化剂能与细胞中的DNA、RNA或蛋白质分子中的亲核基团发生烷化作用，使DNA链断裂，导致肿瘤细胞死亡。铂类配合物可与DNA结合，形成交叉联结，破坏DNA的结构和功能。

干扰转录过程和阻止RNA合成方面，一些药物能够嵌入DNA碱基对之间，干扰转录过程，阻止mRNA的形成。例如放线菌素D，它可嵌入到DNA双螺旋中相邻的鸟嘌呤和胞嘧啶碱基对之间，与DNA结合成复合体，阻碍RNA多聚酶的功能，抑制RNA的合成，尤其是mRNA的合成。

抑制蛋白质合成与功能也是抗恶性肿瘤药的作用途径。药物可以通过不同方式影响蛋白质的合成过程。如长春碱类药物能与微管蛋白结合，阻止微管蛋白聚合形成微管，从而使纺锤丝不能形成，细胞有丝分裂停止于中期，抑制肿瘤细胞的增殖。

调节体内激素平衡也是一种特殊的作用机制。某些肿瘤的生长依赖于体内的激素水平，通过应用激素或抗激素药物来改变激素平衡，可抑制肿瘤的生长。例如，乳腺癌、前列腺癌等可以分别使用抗雌激素类药物和雄激素拮抗剂来治疗。

综上所述，抗恶性肿瘤药通过多种作用机制来抑制肿瘤细胞的生长、增殖和转移，以达到治疗恶性肿瘤的目的。