ITP即特发性血小板减少性紫癜，又称为原发免疫性血小板减少症，是一种获得性自身免疫性出血性疾病，其主要发病机制如下：

首先是体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏。在ITP患者体内，机体免疫系统出现异常，产生了针对血小板膜糖蛋白的自身抗体。这些自身抗体与血小板表面的相应抗原结合后，会使血小板的结构和功能发生改变。一方面，被抗体包被的血小板更容易被单核 - 巨噬细胞系统识别和吞噬，尤其是在脾脏，脾脏中的巨噬细胞会识别并清除这些结合了抗体的血小板，导致血小板的寿命明显缩短，破坏增加。另一方面，细胞免疫也在血小板破坏过程中发挥重要作用。细胞毒性T淋巴细胞可以直接攻击血小板，导致血小板的溶解和破坏。

其次是体液免疫和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常，使血小板生成不足。自身抗体不仅作用于血小板，还可以结合到巨核细胞上，影响巨核细胞的成熟和血小板的生成。自身抗体与巨核细胞表面的抗原结合后，会抑制巨核细胞的增殖和分化，使巨核细胞的数量减少。同时，还会影响巨核细胞的形态和功能，导致其产生血小板的能力下降，生成的血小板数量减少。此外，T细胞的异常活化也会通过分泌细胞因子等方式抑制巨核细胞的功能，进一步减少血小板的生成。

综上所述，ITP的发病机制主要是由于机体免疫系统紊乱，通过体液免疫和细胞免疫共同作用，导致血小板过度破坏和生成不足，从而引起血小板数量减少，出现出血等一系列临床表现。