慢性肺心病即慢性肺源性心脏病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。其病因主要有以下几类：

支气管、肺疾病是慢性肺心病最常见的病因。其中以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80％ - 90％。COPD患者由于长期的气道阻塞和气流受限，导致肺泡过度充气，肺组织弹性减退，气体交换面积减少，进而引起缺氧和二氧化碳潴留。缺氧会使肺血管收缩、痉挛，肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，右心室后负荷加重，最终导致右心室肥厚、扩大，发展为肺心病。此外，支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等疾病也可引起肺组织的破坏和纤维化，影响肺的通气和换气功能，导致肺动脉高压和肺心病。

胸廓运动障碍性疾病也是病因之一。严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或肺纤维化，进而发展为肺心病。

肺血管疾病相对少见。慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压等，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，最终发展成肺心病。

另外，睡眠呼吸暂停低通气综合征等也可能导致慢性缺氧，引起肺血管收缩，长期可导致肺动脉高压，进而引发肺心病。这些病因长期作用，使得肺部的结构和功能发生改变，最终影响心脏，导致慢性肺心病的发生和发展。