病毒感染免疫应答具有多方面的特点。

在固有免疫应答方面，它是机体抵御病毒感染的第一道防线，具有快速启动的特点。感染早期，巨噬细胞、树突状细胞等固有免疫细胞可通过模式识别受体识别病毒的病原相关分子模式，迅速活化并分泌细胞因子和趋化因子。例如，I型干扰素是固有免疫抗病毒的关键效应分子，它能诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒的复制和扩散。自然杀伤细胞（NK细胞）无需预先接触抗原就能识别和杀伤病毒感染的靶细胞，在病毒感染后的数小时至数天内发挥重要作用，通过释放穿孔素、颗粒酶等物质直接杀伤靶细胞，还可分泌细胞因子调节免疫应答。

适应性免疫应答则具有特异性和记忆性。在病毒感染数天后，特异性的T细胞和B细胞免疫应答逐渐发挥主导作用。病毒抗原被抗原提呈细胞摄取、加工和提呈后，激活CD4 T细胞和CD8 T细胞。CD4 T细胞可辅助B细胞产生抗体，同时调节免疫细胞的功能；CD8 细胞毒性T淋巴细胞（CTL）能够特异性识别并杀伤被病毒感染的细胞，是清除病毒感染细胞的主要效应细胞。B细胞在抗原刺激下分化为浆细胞，产生特异性抗体。抗体可以中和病毒，阻止病毒与宿主细胞结合，还能通过调理作用促进吞噬细胞对病毒的吞噬，以及通过补体依赖的细胞毒作用等机制清除病毒。

此外，病毒感染免疫应答还存在免疫逃逸现象。一些病毒可通过基因突变、抗原变异等方式逃避机体的免疫识别和攻击，使得免疫应答难以完全清除病毒，导致病毒持续感染。而且，过度的免疫应答也可能对机体造成损伤，引发免疫病理反应，如在某些病毒感染时，强烈的免疫反应可能导致组织器官的炎症和损伤。