分枝杆菌的致病机制较为复杂，主要涉及以下几个方面。

首先是其细胞壁的特殊结构。分枝杆菌的细胞壁含有大量的脂质，如分枝菌酸等。这些脂质成分使得细菌具有较强的抗酸性，能够抵抗吞噬细胞的吞噬和消化。当分枝杆菌进入人体后，吞噬细胞虽可将其吞噬，但由于细胞壁的特殊结构，吞噬细胞难以将其彻底杀灭，细菌反而能在吞噬细胞内生存和繁殖。例如结核分枝杆菌，它可以在巨噬细胞内持续存活，不断破坏巨噬细胞，并引发一系列免疫反应。

其次是免疫病理损伤。分枝杆菌感染后会激活机体的免疫系统，引发细胞免疫应答。T淋巴细胞被激活后会释放多种细胞因子，如γ - 干扰素等，这些细胞因子可以激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀菌能力。然而，过度的免疫反应也会导致组织损伤。在结核分枝杆菌感染中，会形成结核结节，这是一种由淋巴细胞、巨噬细胞等聚集而成的病灶，其中央可发生干酪样坏死。这种免疫病理损伤会破坏正常组织的结构和功能，导致相应器官的病变。

再者，分枝杆菌还能产生一些毒性物质。虽然分枝杆菌不产生外毒素，但它的某些成分具有毒性作用。例如，索状因子能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。蜡质D可激发机体产生迟发型超敏反应。

此外，分枝杆菌的抗原变异也有助于其逃避机体的免疫攻击。当机体免疫系统对其产生免疫应答时，分枝杆菌可能发生抗原变异，使得免疫系统难以识别和清除它们，从而导致感染的持续存在和病情的反复。

综上所述，分枝杆菌通过其特殊的细胞壁结构、引发免疫病理损伤、产生毒性物质以及抗原变异等多种方式致病，给临床治疗带来了一定的挑战。