内皮细胞在生理状态下通常发挥抗凝作用，但在特定情况下也可以参与或促进血液凝固过程。具体来说：
1. 内皮细胞可以分泌组织因子途径抑制物（TFPI），这是一种重要的天然抗凝物质，它能够抑制组织因子与因子VIIa的复合物，从而减少外源性凝血途径的激活。然而当内皮细胞受到损伤时，其表面的TFPI表达会下降，这使得组织因子更容易引发凝血反应。
2. 在正常情况下，内皮细胞表面覆盖有一层糖萼（glycocalyx），它具有抗凝功能。但是一旦发生炎症或损伤，这层保护膜会被破坏，暴露出下层的胶原纤维等促凝物质，从而激活血小板和启动凝血级联反应。
3. 受损后的内皮细胞可以释放组织因子（TF），这是一种强大的促凝蛋白，能够与血液中的因子VIIa结合形成复合物，触发外源性凝血途径。此外，内皮细胞还能通过分泌其他物质如von Willebrand因子(vWF)来增强血小板的聚集能力。
4. 内皮细胞还参与调节纤溶系统，损伤后可减少对组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）的合成和释放，同时增加对纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1) 的产生，导致局部纤溶活性下降，有利于血栓形成。

因此，在特定条件下，如内皮细胞受损时，它们确实能够促进血液凝固过程。