t-PA（组织型纤溶酶原激活物）是一种丝氨酸蛋白酶，主要由血管内皮细胞产生。它在体内的纤溶过程中起着关键的作用，能够特异性地与纤维蛋白结合，并将纤溶酶原转化为活性形式的纤溶酶。这个过程对于溶解血栓、维持血液流动性和防止血栓过度形成至关重要。

具体来说，t-PA通过以下机制发挥其作用：
1. 与纤溶酶原和纤维蛋白结合：t-PA首先与血液中的纤溶酶原以及已形成的血栓上的纤维蛋白相结合。这种结合是高度特异性的，并且能够增加t-PA将纤溶酶原转化为纤溶酶的效率。
2. 激活纤溶酶原生成纤溶酶：当t-PA与纤溶酶原和纤维蛋白复合物结合后，它会催化纤溶酶原中特定位置的肽键断裂，释放出活性形式的纤溶酶。这个过程是高度局部化的，主要发生在血栓表面。
3. 纤溶酶分解纤维蛋白：生成的纤溶酶能够特异性地切割纤维蛋白多聚体中的精氨酸-缬氨酸键（Arg-Val bond），导致纤维蛋白降解产物（FDPs）的形成。这些小分子片段不再具有形成凝块的能力，从而实现了血栓的溶解。
4. 维持血液循环：通过上述过程，t-PA有助于清除血管内的异常凝块，恢复或保持正常的血液流动状态，对于预防和治疗由血栓引起的心脑血管疾病等有重要意义。

值得注意的是，在临床应用中，重组人源化的t-PA（如阿替普酶）已被广泛用于急性缺血性卒中的溶栓治疗。然而，使用时需要严格掌握适应症、禁忌症及剂量控制，以避免出血风险和其他潜在副作用。