肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过多种机制避免被机体免疫系统识别和清除的过程。主要机制包括：
1. 抗原变异或丢失 肿瘤细胞可以通过突变、基因沉默等方式减少或失去表达那些能够引起免疫反应的抗原，使得T细胞无法有效识别并攻击它们。
2. MHC分子下调或缺失 主要组织相容性复合体（MHC）是呈递抗原给CD8 T细胞的关键分子。肿瘤细胞可通过降低MHC I类分子水平来逃避免疫监视。
3. 免疫抑制微环境 肿瘤可以分泌如TGF-β、IL-10等免疫抑制因子，招募调节性T细胞（Tregs）、髓源性抑制细胞(MDSCs)及肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)，形成有利于自身生长而不利于抗肿瘤免疫应答的局部微环境。
4. 免疫检查点上调 肿瘤细胞表面高表达PD-L1/PD-L2等配体，与T细胞上的PD-1受体结合后可抑制其活性；同时，CTLA-4在激活后的T细胞上也会上调，与其配体B7结合后同样具有负调控作用。
5. 靶向免疫效应分子 肿瘤细胞可能通过分泌酶类破坏抗体、溶菌酶等免疫效应物质，或者直接表达FasL诱导表达Fas的淋巴细胞凋亡。
6. 表观遗传学改变 一些表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白修饰可以影响肿瘤抗原基因的转录活性，导致其沉默或低水平表达。

以上这些机制往往不是孤立存在的，而是相互作用共同促进肿瘤免疫逃逸。针对这些机制的研究为开发新型抗癌疗法提供了重要线索。