自身免疫性疾病是一类由于机体免疫系统对自身正常组织成分产生异常反应，导致组织器官损伤的一组疾病。在这个过程中，免疫系统的耐受机制出现障碍，使得原本应被识别为“自我”的细胞和分子被错误地视为外来物质而遭到攻击。以下是几个主要的免疫损伤机制：
1. 免疫复合物介导的损害：当自身抗体与相应的抗原结合形成循环中的可溶性免疫复合物时，这些复合物可以沉积在血管壁、肾小球等部位，并激活补体系统，引发炎症反应和组织破坏。
2. 细胞毒性T细胞的作用：CD8 T细胞识别并杀伤表达特定自身肽-MHC I类分子复合物的靶细胞。这种直接攻击导致了组织损伤，如在1型
糖尿病中对胰岛β细胞的摧毁。
3. 自身抗体的功能性效应：某些自身抗体会与受体结合或改变其构象，从而干扰正常的生理功能。例如，在Graves病中，针对甲状腺刺激素受体（TSHR）的抗体能够持续激活该受体，引起甲状腺激素过量分泌。
4. 调节性T细胞的功能障碍：正常情况下，调节性T细胞负责维持免疫耐受，抑制过度活跃的自身反应性淋巴细胞。但在某些自身免疫性疾病中，这些细胞的数量减少或功能受损，无法有效控制异常的免疫应答。
5. 补体系统的激活：补体系统是先天免疫的重要组成部分，在许多自身免疫疾病中被异常激活，参与了组织损伤的过程。例如，系统性红斑狼疮患者血清中的C3、C4水平降低，表明有大量补体成分消耗于病理性过程。
总之，上述机制并非孤立存在，而是相互关联并共同作用于不同的自身免疫性疾病中，导致复杂的临床表现和病理变化。了解这些机制有助于开发新的诊断方法和治疗策略，以减轻患者的症状和改善预后。
