Ⅱ型超敏反应，也称为细胞毒性或抗体依赖性超敏反应，主要涉及IgG或IgM类抗体与靶细胞表面抗原的结合。这种类型的超敏反应通常导致靶细胞损伤或功能障碍，并参与某些自身免疫性疾病和药物过敏反应。

其机制主要包括以下几个步骤：
1. 抗体识别：在Ⅱ型超敏反应中，机体产生的特异性IgG或IgM抗体能够识别并结合到靶细胞表面的特定抗原上。这些抗原可能是自身的（如自身免疫病中的情况），也可能是外来物质（例如某些药物、毒素）。
2. 补体激活：当抗体与细胞表面抗原结合后，可以启动补体系统的经典途径。通过一系列级联反应，最终形成膜攻击复合物(MAC)，导致靶细胞溶解。
3. 吞噬作用增强：IgG抗体还能介导吞噬细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）对已标记的靶细胞进行识别和吞噬。这一过程称为调理作用，能够显著提高吞噬效率。
4. 抗体依赖性细胞介导的细胞毒性(ADCC)：某些效应细胞（如自然杀伤细胞NK细胞、巨噬细胞等），表面表达Fc受体，可以与IgG抗体的Fc段结合，从而间接识别并杀死被标记的靶细胞。这种机制在清除病毒感染细胞和肿瘤细胞中尤为重要。
5. 免疫复合物形成：有时，游离的抗原与抗体结合形成免疫复合物，这些复合物可能沉积于血管壁或其他组织部位，引发炎症反应，造成局部损伤。

总之，Ⅱ型超敏反应通过上述多种机制导致靶细胞受损或功能异常，在临床上可表现为溶血性贫血、药物诱发的血小板减少症等多种疾病。